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哺乳动物卵母细胞长期停滞在生发泡期，即第一次减数分裂前期的双线期。性成熟后，充分生长的卵母细胞在促性腺激素峰的作用下，恢复减数分裂并完成第一次减数分裂，此后阻滞在第二次减数分裂中期，等待受精。双线期阻滞以及第一次减数分裂的正常进行是卵母细胞成熟过程的两个重要时期。同时卵母细胞进行高度的不对称分裂，使细胞质中储存的绝大部分物质保留下来用于早期胚胎发育。这些过程的精确调控对于可受精的卵子的产生及后代的健康十分重要。在本论文中，我们探讨了Chk1和TGN38在卵母细胞成熟调控过程中的作用。 Chk1在目前定义的所有有丝分裂细胞周期检验点中都发挥重要作用，然而Chk1在哺乳动物减数分裂中的作用目前没有报道。本文研究了Chk1在小鼠卵母细胞减数分裂过程的中表达、定位以及功能。Chk1在小鼠卵母细胞中从GV期到第二次减数分裂中期均有表达，从第一次减数分裂前中期到第二次减数分裂中期定位在纺缍体上。在卵母细胞中降低Chk1的表达促进G2/M转换(即生发泡破裂，germinal vesicle breakdown，GVBD)，过表达Chk1则抑制G2/M转换。Chk1通过调节Cdh1和Cyclin B1的水平影响G2/M转换。降低Chk1的表达并不影响卵母细胞在GVBD发生后减数分裂的进程，而在GVBD发生后过表达Chk1则能激活纺缍体组装检验点，阻止同源染色体的分离，使卵母细胞阻滞在第一次减数分裂前中期或中期。这些结果表明Chk1对于卵母细胞第一次减数分裂前期阻滞是必需的，在G2/M转换中发挥重要作用。另外，过表达Chk1能够影响减数分裂的纺缍体组装检验点以及同源染色体的分离。 高尔基体反面膜整合蛋白TGN38的功能目前研究很少。在本论文中，我们还研究了TGN38在小鼠卵母细胞体外成熟过程中的表达、定位和功能。TGN38在小鼠卵母细胞从GV期发育到MⅡ期的过程中均有表达。在GV期，TGN38定位在卵母细胞的细胞质中，在MⅠ期和MⅡ期，TGN38在纺缍体的两极聚集，并且与γ-tubulin共定位。用纺缍体微管干扰剂nocodazle或taxol处理卵母细胞不影响TGN38与γ-tubulin的共定位。利用RNA干扰的方法使卵母细胞内TGN38的表达水平降低，发现卵母细胞阻滞在MⅠ期的比率上升，同时排出极体的比率下降，并且被阻滞在MⅠ期的卵母细胞中纺缍体组装检验点被激活。进一步的研究发现，在排出极体的卵母细胞中，TGN38表达水平降低的细胞发生均等分裂的比率升高。另外，在TGN38表达降低的卵母细胞中，纺缍体向卵母细胞边缘的迁移不能正常进行，微丝帽的形成也受到影响。我们的结果提示TGN38可能参与小鼠卵母细胞的中/后期转换和不对称分裂。