目的：本课题组前期通过高通量芯片技术检测盆腔器官脱垂（POP）组织中miRNAs的表达情况发现，在POP患者组织中miR-29a呈明显高表达。本研究拟以miR-29a为出发点，扩大组织样本量，用实时荧光定量PCR技术验证组织中miR-29a的表达情况。然后借助现有的生物信息学技术并结合国内外研究现状，进行miR-29a的靶基因预测、筛选，从mRNA和蛋白水平开展研究，以期明确盆底组织细胞外基质蛋白的表达模式，从而揭示POP进展的分子基础。从细胞水平开展miR-29a靶向调控研究，观察靶基因在mRNA与蛋白水平的表达变化，以明晰miR-29a对细胞外基质合成、代谢及降解的调控机制，从而揭示miR-29a参与POP进展的分子基础，为阐明POP发病机制提供新思路，并为将来开发个体化的POP预警、疗效判断、预后指标及分子水平的基因诊治技术提供新的思路。　　方法：　　(1)设定严格的纳入、排除标准，收集病例组与对照组组织标本，应用荧光实时定量PCR检测两组组织标本中miR-29a的表达情况。　　(2)应用生物信息学相关理论与方法预测筛选miR-29a靶基因，结合POP研究现状确定本研究中miR-29a靶基因，并应用实时荧光定量PCR技术与Western Blot技术从mRNA与蛋白水平检测靶基因的表达情况。　　(3)离体分离与培养病例组与对照组阴道壁原代成纤维细胞，人工合成miR-29a mimics，mimics NC（negative control），inhibitor及inhibitor NC分别转染病例组及对照组原代成纤维细胞，检测转染后miR-29a，靶基因mRNA及蛋白的表达水平。　　结果：　　(1)收集符合纳入、排除标准的病例组及对照组组织标本各20例，检测组织中miR-29a表达发现，在病例组中miR-29a呈显著高表达，相对表达量为1.56±0.27，P<0.05，与前期基因芯片结果一致。　　(2)经过miR-29a靶基因的预测与筛选过程，最终选定COL1A1作为miR-29a靶基因开展后续研究，荧光实时定量PCR与Western Blot检测组织中COL1A1 mRNA与蛋白的表达发现，与对照组相比，病例组中COL1A1在mRNA与蛋白水平均呈明显的低表达。　　(3)成功分离与培养病例组与对照组阴道壁原代成纤维细胞，用人工合成的miR-29a mimics，mimics NC（negative control），inhibitor及inhibitor NC分别转染两组细胞后发现，在miR-29a mimics转染后的细胞中COL1A1在mRNA与蛋白水平均呈低表达，在miR-29a inhibitor转染后的细胞中COL1A1在mRNA与蛋白水平均呈高表达。　　结论：POP患者组中miR-29a呈明显高表达，高表达的miR-29a通过抑制COL1A1的表达导致细胞外基质代谢失衡，进而导致POP进展。