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目的:p110α是磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)的重要成员,与肿瘤的发生发展密切相关,但目前关于p110α与胶质瘤关系的研究甚少。本研究旨在探讨p110α在胶质瘤细胞中的表达情况、对胶质瘤SHG44细胞增殖、侵袭迁移的影响及其可能的分子机制。方法:采用细胞增殖检测试剂盒8(cell counting kit 8,CCK8)法检测SHG44细胞增殖能力。采用划痕实验、Transwell侵袭实验检测p110α对SHG44细胞迁移和侵袭的影响。采用实时荧光定量PCR(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测HEB细胞组(正常胶质细胞)、SHG44细胞组(胶质瘤细胞)和PIK75(p110α特异性抑制剂)处理SHG44组中p110α、AKT、mTOR的mRNA水平。采用蛋白质印迹法(Western blot,WB)检测HEB细胞组、SHG44细胞组和PIK75处理SHG44组中p110α、P-AKT、AKT、P-mTOR、mTOR蛋白水平的表达。结果:CCK8实验结果表明,不同浓度的PIK75均能抑制SHG44细胞的增殖,并呈剂量依赖性,均P<0.05。划痕实验结果显示,在0.25μmol/LPIK75中SHG44细胞迁移率为22.43%±1.55%,低于SHG44细胞组的迁移率54.12%±10.79%,差异有统计学意义,t=5.035,P<0.01。0.25μmol/LPIK75在Transwell侵袭实验中显示能抑制SHG44穿膜细胞数为20.67±1.22,低于SHG44细胞组的44.33±1.90,差异有统计学意义,t=18.14,P<0.001。SHG44细胞中p110α、P-AKT、AKT、P-mTOR、mTOR蛋白表达均高于HEB,均P<0.05,且p110α、AKT、mTOR的mRNA水平均高于HEB细胞,均P<0.01。使用PIK75处理SHG44后,p110α、P-AKT、AKT、P-mTOR、mTOR蛋白表达较处理前均降低,均P<0.05,p110α、AKT、mTOR的mRNA水平较处理前均降低,均P<0.01。结论:胶质瘤中p110α高表达,并能增强AKT、mTOR的基因转录、蛋白翻译、磷酸化活性,进而激活PI3K/AKT/mTOR信号通路。p110α表达下调能抑制SHG44细胞的增殖、迁移和侵袭,p110α可能成为胶质瘤药物治疗的新靶点。