【摘 要】
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目的:2型糖尿病患者中肥胖的患者所占比例很高。控制糖尿病肥胖患者的体重有利于降低其血糖血脂水平。既往已有较多对于电针刺激调节糖尿病小鼠糖代谢的研究,而对于其调节脂代谢的研究较少,其具体机制仍有待进一步探究。在本实验中我们构建的是2型糖尿病小鼠模型,观察电针刺激对小鼠脂质代谢的影响,监测指标包括:食物摄入量、体重、附睾脂肪质量、甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白及低密度脂蛋白,以及验证电针刺激是否通过肝
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目的:2型糖尿病患者中肥胖的患者所占比例很高。控制糖尿病肥胖患者的体重有利于降低其血糖血脂水平。既往已有较多对于电针刺激调节糖尿病小鼠糖代谢的研究,而对于其调节脂代谢的研究较少,其具体机制仍有待进一步探究。在本实验中我们构建的是2型糖尿病小鼠模型,观察电针刺激对小鼠脂质代谢的影响,监测指标包括:食物摄入量、体重、附睾脂肪质量、甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白及低密度脂蛋白,以及验证电针刺激是否通过肝脏PPAR-γ/UCP2-AMPK-ACC信号通路调节糖尿病小鼠甘油三酯水平,从而探讨电针刺激调节2型糖尿病小鼠甘油三酯水平的可能机制。方法:我们通过先对实验小鼠进行高脂饮食喂养,随后对小鼠进行腹腔注射STZ来构建2型糖尿病小鼠模型,随机将小鼠分成以下4组:对照组、糖尿病电针组（DM+EA组）、2型糖尿病组（DM组）、糖尿病假性电针组（DM+SEA组）。在成功建立2型糖尿病模型后,进行8周电针刺激。并分别于第1、3、5、6、7、8周监测小鼠体重及24小时食物消耗量。8周后评估各组小鼠附睾脂肪重量、甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白及低密度脂蛋白水平;取肝脏进行western blot及q RT-PCR检验PPAR-γ、UCP2、p AMPK、p ACC基因及蛋白的表达。结果:（1）与对照组相比,DM组小鼠体重增加量减低,附睾脂肪质量明显增加。与DM组小鼠相比,DM+EA组小鼠24小时食物消耗量、体重及附睾脂肪质量明显降低。（2）与对照组相比,DM组小鼠甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白及低密度脂蛋白含量均有增加,但高密度脂蛋白两组间差异无统计学意义。DM+EA组与DM组相比,电针刺激能降低糖尿病小鼠甘油三酯水平,而TCHO、LDL-C及HDL-C含量则未见明显变化。（3）与对照组相比,DM组小鼠PPAR-γ及UCP2m RNA和蛋白表达增高,p AMPK、p ACC蛋白表达降低。DM+EA组与DM组相比,电针刺激降低了PPAR-γ的m RNA和蛋白表达,提高了UCP2的m RNA和蛋白表达以及p AMPK、p ACC的蛋白表达。结论:电针刺激可以降低2型糖尿病小鼠食欲,减少其食物摄入量、体重及附睾脂肪质量,并通过调节肝脏PPAR-γ/UCP2-AMPK-ACC信号通路改善2型糖尿病小鼠体内甘油三酯水平。
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