目的：探讨形态及功能磁共振成像结合造影剂增强和多巴酚丁胺负荷试验对急性心肌梗塞后存活心肌的诊断作用及其定量病理学基础。 材料和方法：建立兔急性阻塞性心肌梗塞（结扎冠脉24小时，n=10）和再灌注心肌梗塞（结扎冠脉40分钟，再灌注1～2小时，n=7）动物模型，以TSE序列平扫及延迟增强扫描获得T₁和T₂加权图像，以2D-FLASH序列行动态增强扫描及静息和多巴酚丁胺负荷电影MRI成像。此外还对6条犬急性心肌梗塞模型行活体MCE检查，其中4条还进行了离体心脏MRI检查。心肌血流量用放射微球(^99mTc-MAA)测量，缺血区和梗塞区通过伊文氏蓝和TTC染色确定，对照染色结果及形态和电影MRI图像，分别测量正常心肌、缺血心肌和梗塞心肌的平扫T₁和T₂加权信号强度，声学造影强度，延迟10分钟后增强T₁信号强度，心肌含水量，绘制造影剂动态强化时间—信号强度曲线，触发间隔—声强度曲线，测量正常心肌与病变心肌手术及多巴酚丁胺介入前后舒张末期与收缩末期室壁厚度，计算出室壁增厚度与增厚率和左室射血分数。取正常心肌、缺血心肌和梗塞心肌制作光镜和电镜观察样品，观察心肌组织病理和超微结构改变，应用形态计量与体视学方法，测量心肌细胞、线粒体和心肌微血管的三维结构定量参数体密度和数密度等，并对心肌超微结构损伤进行评分和分级。 结果：急性心肌梗塞MRI直接征象是病变区T₂信号强度升高，局部室壁运动异常；间接征象是心肌壁厚度变薄及病变邻近心腔异常血流高信号。平扫T₁信号强度测量手术前后及正常与病变区无显著差异；T₂信号强度测量病变区较正常区显著升高，在阻塞性心肌梗塞，正常心肌、缺血心肌及梗塞心肌差异显著，在再灌注心肌梗塞，缺血心肌与梗塞心肌间无显著差异。注射造影剂后延迟10分钟TI加权扫描，病变区较正常区信号强度显著升高，在阻塞性心肌梗塞，缺血心肌较梗塞心肌信号强度显著增高，在再灌注心肌梗塞，缺血心肌较梗塞心肌轻度升高，差异不显著。正常心肌、缺血心肌和梗塞心肌动态强化时间一信号强度曲线表现不同，造影剂首次通过时均有强化，但再次通过时及继续走向不一样；触发间隔一声强度曲线不一样。离体犬心脏Gd－DTPA灌注强化曲线与活体MCE触发间隔一声强度曲线形状相反。术后静息clue。MRI正常节段和病变节段室壁运动度差异显著，而多巴酚丁胺负荷clue－MRI则无显著差异。。0肌超微结构损伤正常心肌通常0～l级，缺血心肌l～2级，而梗塞心肌多为2～3级。正常心肌细胞和线粒体体密度、数密度及总数、心肌微血管宽度及体密度均较缺血心肌和梗塞心肌显著高，而缺血心肌较梗塞心肌显著高。 结论：兔适合制作经济有效的MRI实验用急性心肌梗塞动物模型。急性心肌梗塞TZ信号增高的病理基础是缺血和再灌注损伤所致的水钠港留，TZ信号改变尚不能区分存活与梗塞心肌。造影剂动态增强与延迟强化，结合多巴分丁胺负荷电影MAI，可以有效判断正常心肌、缺血心肌和梗塞心肌，评价左室收缩功能储备，预测左室射血分数增加。造影剂首次通过强化不能作为区别心肌存活的可靠证据，而再次通过则在三者之间有明显差异。不同增强表现与不同心肌损伤区的造影剂廓人和廓出时间及存活心肌的多少有关。所谓存活心肌可以理解为存在于病变区的成功血运重建后可以代偿缺血和再灌注损伤所致的心肌丢失的正常心肌。