目的:本课题旨在研究初级感觉传入神经元上P2X₃和P2Y₁受体是否参与了雌激素对外周痛觉的调节及其中的机制。方法:采用痛阈测定、免疫组化、电生理学和分子生物学等技术,在假手术、去性腺和雌激素替代的大鼠,观察了背根神经节P2X₃和P2Y₁受体的表达以及P2X₃受体功能的变化。结果:大鼠去卵巢后皮肤机械性痛阈明显降低,热痛阈增高。而大鼠去睾丸后机械性痛阈和热痛阈均无明显改变。雌激素替代后机械性痛阈增高,而热痛阈降低。大鼠去卵巢后腰骶段DRG中P2X₃mRNA明显增加,P2Y₁mRNA显著降低,雌激素替代后恢复。在DRG分离培养的细胞,17β-雌二醇可以通过其受体,明显抑制P2X₃mRNA,增加P2Y₁mRNA。17β-雌二醇还可以通过其受体,快速抑制DRGP2X₃受体介导的瞬时型电流,呈剂量依赖性,PKA和PKC途径参与了这一过程。在结肠炎大鼠,腰骶段DRG和结肠中P2X₃mRNA明显高于对照组,而与单独去卵巢组相比,去卵巢后致结肠炎的大鼠,P2X₃mRNA在结肠中明显减少,但DRG中未见明显改变。在结肠炎大鼠的DRG细胞上,17β-雌二醇可以快速调节ATP诱导的内向型电流。结论:雌激素可以通过基因组机制和非基因组机制,调节初级感觉传入神经元P2X₃和P2Y₁受体,从而对正常和炎症时外周痛觉信号转导和传递起到重要的作用。