目的：应用共焦显微镜观察单纯疱疹病毒性角膜炎(Herpes simplex virus endothelitis; HSK)内皮型发病时角膜上皮细胞、角膜基质、内皮细胞及局部树突状细胞等的变化联合眼前段OCT对角膜的形态学变化进行动态观察,记录药物治疗转归,并为调整临床用药提供依据。方法：选择与我院就诊的HSK内皮型患者30例(30眼),其中男性21例,女性9例,平均年龄55岁(17-69岁)。发病时间最短1周,最长2月,平均为20天。根据HSK内皮型的分型,6例患者为扇形,其中4例有复发病史。17例为盘状,其中8例为既往有单疱病毒性角膜炎反复发作史,3例患者伴有继发性青光眼,2例患者伴有前房积脓。7例为弥散性,其中4例既往有单疱病毒性角膜炎反复发作史。入院后常规给予入院后常规给予抗病毒及抗免疫治疗,眼压升高者加用降眼压药物。裂隙灯显微镜常规检查,记录角膜水肿的范围、内皮面KP及皱褶等的变化。共焦显微镜检查,分别于药物治疗前、治疗7-14天、1月、3月时进行观察,分析角膜上皮细胞、角膜基质细胞、内皮细胞及KP、树突状细胞(Dendritic cells, DCs)、炎性细胞的变化,并根据情况调整用药。同时应用眼前段OCT观察角膜的形态变化。结果：裂隙灯显微镜检查：扇形及盘状HSK内皮型患者恢复速度较快,一般于用药7天角膜水肿基本消退,但可见到明显的KP,连续治疗2周后角膜可恢复透明,内皮面KP明显减少或消退。3例合并继发性青光眼的患者均于7天内眼压降至正常范围,停用降压药物后未见升高。2例伴有前房积脓的患者,与用药3-5后积脓消失,未再次出现。弥散性HSK内皮型患者恢复速度较慢,一般于用药后10-14天角膜水肿基本消退,连续治疗20-30天后角膜可恢复透明,内皮面KP明显减少或消退。30例患者随访期内均无再次复发。共焦显微镜检查：上皮细胞层：细胞水肿,体积增大,排列疏松,细胞核呈高反光,有时见大量体积较小、强反光的炎症细胞浸润。药物治疗7-14天,上皮细胞排列规则,体积恢复正常,细胞核呈低反光,炎症细胞明显减少或消失。树突状细胞：分布于角膜上皮细胞层、基底膜区、浅基质层约44μm范围内。药物治疗前与治疗后7-14天DCs无明显变化：角膜水肿区可见大量DCs聚集,呈特征性的树枝状高亮反光结构,并可见迁移的DCs；周边透明区DCs数量较多但树突不明显。随病情好转,药物治疗后1月、3月观察：树突状细胞数量减少,胞体及树突状反光逐渐降低,树突缩小。各时期DC细胞的密度,药物治疗前、治疗后7-14天、1月、3月分别为：(137±46)、(148±33)、(100±25)、(53±15)个/mm2,20例患者对侧健眼DCs的密度为：29±5个/mm2。HSK发病组DC数量大于对照组,两组之间的差异有统计学意义。药物治疗后DC数量减少,药物治疗后7-10天与药物治疗后1月、3月两两比较有统计学意义。基质层：基质细胞普遍体积增大,胞体变形,细胞质增多,胞内大量高反光颗粒普遍体积增大,而胞质反光较强,胞核与胞质不易区分,部分患者浅基质层难以分辨细胞形态。药物治疗1月,基质层结构规则,细胞核清晰可见,部分患者浅基质形成瘢痕呈现无结构状态。内皮细胞层：药物治疗前水肿角膜区内皮细胞无法成像,仅可见大量强反光团。透明区内皮细胞呈激活状态,细胞核可见,。药物治疗7-14天可获得较为清晰的角膜内皮图像：内皮细胞水肿,六边形结构改变,内皮细胞核可见并呈高反光,炎性细胞浸润,点空样改变等表现。药物治疗1月时：内皮细胞水肿减轻,不规则六边形细胞所占比例降低,炎细胞明显减少,并可见赘疣形成。药物治疗3月时,内皮细胞恢复六边形结构,排列规则,部分患者仍可见少量赘疣及KP存在,角膜内皮细胞密度2009.3±200个/mm2,对侧健眼2456.00±382个/mm2,差异有统计学意义。前段OCT检查：治疗前,角膜基质层厚度明显增加,反射强度较低且不均匀,内皮面可见高反光团及皱褶形成,角膜测厚为：686.31±167.54μm。。药物治疗7-14天后,角膜基质厚度降低,内皮面高反光团消失或变小,无皱褶形成。1月时角膜内皮面无高反光团,部分患者可见浅基质残留高密度的强反射带,瘢痕形成,角膜测厚为：516.69±59.58μm。结论：应用共聚焦显微镜联合眼前段OCT对HSK内皮型患者角膜各层进行活体的动态观察,对进一步了解其药物治疗过程中的病理变化及指导治疗,有效提高HSK内皮型的诊治水平,具有重要的临床意义。