【摘 要】
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目的：探讨硬膜外利多卡因阻滞加强异丙酚镇静催眠作用的可能机制.方法：择期开腹行胃肠手术的病人66例,随机分为四组：硬膜外生理盐水对照组(Group C,穿刺间隙L2-3,硬膜外,静脉均
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目的：探讨硬膜外利多卡因阻滞加强异丙酚镇静催眠作用的可能机制.方法：择期开腹行胃肠手术的病人66例,随机分为四组：硬膜外生理盐水对照组(Group C,穿刺间隙L2-3,硬膜外,静脉均给生理盐水),静脉利多卡因组(Group IV,硬膜外穿刺间隙为L2-3,硬膜外给予生理盐水,静脉给予利多卡因),低位硬膜外利多卡因组(Group EL,穿刺间隙为L2-3,硬膜外给予1.5%利多卡因,静脉给予生理盐水)和高位硬膜外利多卡因组(GroupET,穿刺间隙：T9-10,硬膜外给予1.5%利多卡因,静脉给予生理盐水).分别记录四组病人各个时间点的平均动脉压,心率,脉搏氧饱和度,脑电双频谱指数,异丙酚诱导剂量,异丙酚效应室浓度等,测定血清利多卡因和异丙酚浓度。结果：异丙酚诱导剂量,BIS降到60时的异丙酚效应室浓度,血浆异丙酚浓度在Group C中均显著高于其他组(P值均小于0.001)Group IV也显著高于Group EL和Group ET (P值均小于0.01). Group ET, Group EL两组的异丙酚诱导剂量(90±11VS108±13,P=0.009),BIS降到60时的异丙酚效应室浓度(1.8±0.36VS2.2±0.44,P=0.032)和血浆异丙酚浓度(3.6±0.42VS4.4±0.70,P=0.004)也有显著差异.结论：利多卡因不同给药途径均能增强异丙酚的镇静催眠作用.硬膜外利多卡因阻滞加强异丙酚的镇静催眠作用的效果比静脉给药更强,而且利多卡因硬膜外阻滞加强异丙酚镇静催眠作用的效果随着阻滞平面的增高而增强.去传入理论可能是硬膜外利多卡因加强异丙酚镇静催眠作用的最主要机制.
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