背景和目的：肝癌是全球范围内常见的恶性肿瘤之一，而乙肝病毒复制不能被抑制是原发性肝细胞癌的重要病因。我国是 HBV感染高发区，HBV病毒感染率很高。HBV病毒是基因组比较小的DNA病毒，约为3.2 kb，编码包括S、X、P、C在内的多种蛋白，其中S蛋白是乙肝表面抗原，是临床检验的标准之一；而HBV编码的X蛋白对于HBV病毒DNA复制很重要，能直接影响HBV的复制。研究表明，作为分化因子的ID1蛋白（能和具有HLH结构的转录因子竞争性的结合DNA）在包括肝癌、乳腺癌等多种癌症中出现异常表达，最近有报道ID1在肝癌组织中与HBx蛋白出现了共定位表达。但迄今为止ID1对HBx的功能尤其对HBV复制的影响未见报道，因此本文将以此为中心展开研究。　　方法：运用免疫组化检测肝癌组织连续切片中的ID1和HBs的表达情况，然后进行连续切片分析；用Western Blot检测在293T、Hep3B中ID1高表达对HBx的影响；采用定量PCR检测ID1对HBx和HBs转录的影响，并进行统计学分析；在293T细胞瞬时转染pHBx和pID1质粒，并用放线菌酮处理后，进行Western Blot检测蛋白变化，并采用Odyssey程序进行定量分析，将获得的数据绘制成蛋白半衰期曲线，进行对比分析；在293T细胞中转染 pEGFP、pHBx-EGFP和pID1质粒，其中pID1采用浓度梯度实验组，并采用流式检测信号，用Origin7.5软件对各个实验组的平均荧光强度进行统计分析。　　结果：①在部分肝癌样本的连续切片中，免疫组化结果显示，ID1在HBs阳性区域出现异常高表达。②ID1能增强HBx蛋白的转录和表达。③在蛋白半衰期实验中，ID1降低了HBx蛋白的半衰期。④ID1能增强了HBx的反式激活功能。　　结论：ID1能促进HBX的表达，增强HBx蛋白的反式激活功能，但是降低了HBx蛋白的稳定性；增强HBs的转录，促进HBx激活Src，从而有可能会促进HBV的复制和转移。