【摘 要】
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目的：该研究用线栓法阻断SD大鼠大脑中动脉,制作局灶性脑缺血/再灌注模型,并检测了局灶性脑缺血持续不同时间及脑缺血1h/再灌注不同时间半暗带和核心区两种calpain(μ和m型)和
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目的：该研究用线栓法阻断SD大鼠大脑中动脉,制作局灶性脑缺血/再灌注模型,并检测了局灶性脑缺血持续不同时间及脑缺血1h/再灌注不同时间半暗带和核心区两种calpain(μ和m型)和caspase-3的活性及CytC的胞浆含量,试图阐明这两种酶的活性变化规律与上述条件下神经元损伤的关系,进而为探索缺血/再灌注损伤机制打下基础.结论:1.持续性脑缺血的早期及后期半暗带和核心区中caspase-3和m-calpain共同激活并参与了缺血性神经无损伤(其中caspase-3的激活部分是由线粒体途径实现的),同时也提示两种蛋白酶之间存在内在联系和相互作用的可能,有效抑制caspase-3和calpain活性有助于同时改善两个区域的缺血性神经元损伤状况.2.μ和m-calpain胞浆激活可能参与了短暂性缺血再灌注后期(71h)半暗带神经元损伤的发展过程.3.再灌注后(3h-71h)半暗带CytC胞浆含量显著增高但未同时伴有caspase-3活性的相应升高,提示再灌注造成半暗带损伤机制之一可能与进一步破坏线粒体功能,从而导致能量耗竭有关.
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