近年来，许多研究证明干细胞移植策略能有效地缓解和治疗急性心肌梗死后的症状。但是，由于心脏的收缩挤压、或缺血等影响，梗死区内移植的干细胞存活率及驻留率较低，严重削弱了该策略的治疗效果。　　在本论文中，我们通过共价连接将一个带有萘环（Nap）的小分子多肽链FFGGG，与一个被β-半乳糖保护的一氧化氮(NO)供体连接起来，得到小分子成胶分子Nap-F2G3-“NO”（NapFF-NO），该水凝胶在β-半乳糖苷酶的催化下能缓慢释放NO分子。本实验利用NapFF-NO水凝胶作为细胞载体，联合脂肪来源的间充质干细胞（AD-MSCs）移植到小鼠心梗周边区，希望能提高于细胞在心梗区内的存活及驻留，得到更好的治疗效果。　　本实验中，我们首先通过检测NapFF-NO水凝胶的成胶能力、显微结构、细胞毒性、体外促干细胞增殖能力以及释放NO分子能力等方面对NapFF-NO水凝胶进行初步的体外表征。将AD-MSCs与NapFF-NO水凝胶联合移植到小鼠心梗周边区（AD-MSCs单独移植或与不能释放NO的NapFFGGG水凝胶联合移植作为对照），通过小动物活体成像系统实时追踪移植细胞在体内的存活及旁分泌情况。在不同时间点（3天、7天、14天、30天）通过心动超声（30天）和组织切片染色评价心功能恢复及心室重构的情况。为了进一步阐释治疗机理，我们通过在体外模拟心梗区的氧化损伤环境，评价NapFF-NO水凝胶在氧化损伤环境下对于AD-MSCs的影响。　　对NapFF-NO水凝胶的体外表征发现，NapFF-NO水凝胶具有良好的生物相容性、促细胞增殖的能力，并能在β-半乳糖苷酶的作用下缓慢释放NO分子。与对照组相比，NapFF-NO水凝胶包裹AD-MSCs能一定程度的提升细胞在梗死区内的存活与驻留;利用生物发光-活体成像系统能实时观测到NapFF-NO水凝胶在体内显著上调了AD-MSCs促血管新生细胞因子的旁分泌能力。此外，NapFF-NO水凝胶联合AD-MSCs移植能显著改善心梗小鼠的心功能，并显著抑制心室扩张等重构现象。体外实验也证实，无论在正常条件还是氧化损伤环境中，NapFF-NO水凝胶都能显著地上调AD-MSCs表达和分泌血管内皮生长因子(VEGF)等促血管新生细胞因子的能力，与体内结果相吻合。　　综上，NapFF-NO水凝胶能提升AD-MSCs在小鼠心梗区内的存活及驻留，并促进AD-MSCs分泌促血管新生的细胞因子，从而显著改善小鼠心梗后的心室重构，并一定程度上的恢复心功能。