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目的观察不同时间点脓毒症大鼠心肌损伤标志物cTnI、血清TNF-α及心肌组织SOD（超氧化物歧化酶）、MDA（丙二醛）水平、NF-κBP65的表达和心肌细胞凋亡率的变化,探讨β受体阻滞剂（普萘洛尔—非选择性β受体阻滞剂、美托洛尔—选择性β1受体阻滞剂）对脓毒症大鼠早期心肌损伤的影响及其相关机制,为临床上防治脓毒症之心肌损伤提供实验依据。方法健康雄性SD大鼠96只（体重280±20g）,随机分成4组,即假手术组（n=24）;盲肠结扎加穿孔组,即脓毒症组（n=24）;普萘洛尔治疗组（n=24）;美托洛尔治疗组（n=24）。采用盲肠结扎加穿孔（CLP）法建立脓毒症模型,假手术组仅剖腹而不行盲肠结扎穿孔。于CLP术后3、6、12、24h分别在各组中测定血清心肌损伤标志物cTnI、血清TNF-α及心肌组织SOD（超氧化物歧化酶）、MDA（丙二醛）水平;取左室心肌组织进行切片,行HE染色观察心肌组织病理形态学改变,用PV二步免疫组化法检测心肌中NF-κBP65的表达,采用DNA切口末端标记法（terminal deoxynucleotidyl transferase （TdT）-mediated dUTP nick end labeling, TUNEL）染色检测心肌细胞凋亡,共聚焦显微镜进行不同处理组大鼠心肌凋亡细胞的荧光检测。实验数据应用SPSS13.0软件进行统计学分析。结果1.与假手术组相比,脓毒症组在盲肠结扎穿孔术后各时相点血清TNF-α浓度、cTnI含量、心肌MDA（丙二醛）水平及心肌组织NF-κBP65的表达、心肌细胞AI（凋亡指数）均显著升高（P<0.05）,心肌SOD（超氧化物歧化酶）水平显著降低（P<0.05）。2.与脓毒症组比较,治疗组上述指标除心肌SOD（超氧化物歧化酶）水平显著升高（P<0.05）外,其余指标均显著降低（P<0.05）。3.与美托洛尔组比较,普萘洛尔组各时相点心肌SOD水平显著增高（P<0.05）,心肌MDA水平显著降低（P<0.05）。4.心肌组织病理形态学观察:脓毒症组大鼠于盲肠结扎穿孔术后6h、12h可见较多心肌细胞水肿、带状空泡变性,并可见心肌纤维波浪样改变,且间质血管扩张充血,组织内炎性细胞浸润,还可见局灶性心肌坏死,病理损害严重。术后24h心肌病变渐改善,间质充血、水肿缓解。普萘洛尔组、美托洛尔组大鼠心肌损害较脓毒症组均显著减轻。结论脓毒症早期可引起持续性的心肌损害,β受体阻滞剂普萘洛尔、美托洛尔可减轻脓毒症早期的心肌损害,这种有益效应可能与拮抗交感神经活性,抑制心肌NF-κBP65的表达,减少TNF-α的产生及心肌细胞凋亡,从而延缓全身炎症反应的进展有关;且二者还发挥着抗氧化应激作用,非选择性β受体阻滞剂普萘洛尔优于选择性β1受体阻滞剂美托洛尔。