抗痴呆Ⅰ号对大鼠血管性痴呆的治疗作用及机制探讨

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本文采用双侧颈总动脉结扎和颈内动脉注射微小栓子两种方法制作大鼠血管性痴呆模型,从行为学及病理学方面观察抗痴呆Ⅰ号对大鼠血管性痴呆的治疗作用,通过测定脑内Ach含量、AchE活力、自由基及相关酶(MDA、SOD、Na~+-~K+-ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶、CAT、GSH-Px)的活力,从胆碱能及自由基方面初步探讨其作用机制,并通过测定血浆丁酰胆碱酯酶活力间接判断其对肝脏的毒性作用。结果表明,抗痴呆Ⅰ号可以明显改善两种血管性痴呆模型大鼠的学习记忆功能,减轻其病理性变化。在颈内动
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自由基是含有单电子的原子、分子或基团,在生命活动中扮演了重要的角色。自由基代谢失衡会引起许多疾病,例如:肿瘤、炎症、动脉粥样硬化、癌症、心血管疾病、神经退行性疾病等。因此,为了减轻自由基引发的过氧化作用,抗氧化剂倍受关注。我们研究发现,除了α-生育酚、黄酮类化合物、香豆素类化合物等传统的抗氧化剂外,羟基取代Schiff碱、双氯芬酸也具有较好的抗自由基活性。本文首先研究了羟基取代Schiff碱的结构
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本试验建立了液相色谱-串联质谱联用法(LC/MS/MS)测定了10名健康受试者单剂量口服试验制剂多潘立酮片剂(西安杨森制药有限公司生产)10 mg后,人血浆中不同时刻多潘立酮的浓度,绘制出了血药浓度-时间曲线。根据不同时刻的血药浓度数据,采用Topfit 2.0软件求算出主要的药代动力学参数。试验中选用曲马多作为内标物,血浆样品经液-液萃取后,以甲醇:0.5%氨水(80:20,v/v)为流动相,采
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抗高血压药佐芬普利钙(Zofenopril Calciunl)为首个含巯基的第三代长、强效血管紧张素转化酶抑制剂,在体内转化为活性效应物佐芬普利拉(Z0fenoprilat)发挥降压作用,主要用于轻至中度原发性高血压的治疗和急性心肌梗死24小时内有或无症状、血流动力学稳定并未接受溶栓治疗的患者。化学名:(4S)-1-[(2S)-3-(苯甲酰硫基)-2-甲基丙酰]-4-苯硫基-L-脯氨酸钙。文献报道
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本论文主要包含两部分内容:丹酰基氨基酸与(桥联)环糊精作用的荧光光谱研究;基质金属蛋白酶与天然黄酮醇类药物抑制剂识别机理的光谱学研究。L-DS/DL-DS可以比较紧密地包结在β-CD或2-diTe-CD的疏水空腔。碲桥的引入使得2-diTe-CD相对于天然β-CD的结合能力得到了较大的增强,但由于2-diSe-CD与2-diTe-CD桥联硒、碲原子半径差异对于包结作用结果的影响,L-DS/DL-D
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