微塑料(Microplastic)和纳米塑料(Nanoplastic)已经成为全球关注的新兴污染物。最近,大量研究表明土壤环境微/纳米塑料污染相比于海洋环境更加严重。值得注意的是,微/纳米塑料的生态毒性研究目前大多集中在海洋水生生物和淡水藻类,而对陆生高等植物的生态影响了解有限。虽然农用地膜残留塑料对小麦生长的影响已见报道,但关于纳米塑料对小麦生长影响的机理仍然不清楚。本文系统地研究了聚苯乙烯纳米塑料(PSNPs)在环境浓度水平下(0.01-10mg/L)对小麦(Triticum aestivum L.)种子萌发和幼苗生长的影响。结果表明,PSNPs暴露对小麦种子发芽率没有明显影响,但与空白对照组相比时显著地使小麦根长增加了88.6%–122.6%。同样地,PSNPs暴露大幅度地促进了小麦生物量、叶绿素含量、光合作用速率、叶片中碳和氮含量。但是,PSNPs却降低了小麦幼苗的根茎比和微量元素(铁,锰,铜和锌)含量。此外,3D激光共聚焦扫描显微镜(LCSM)和扫描电子显微镜(SEM)证实PSNPs可被小麦根部吸收,并经木质部向地上部运输。代谢组学分析进一步表明,所有PSNPs暴露处理均主要通过调节能量代谢和氨基酸代谢途径来改变叶片的代谢特征。本实验的结论为PSNPs对农作物的生长影响提供了新的见解。已有研究表明,微塑料可作为有毒化学物质的载体从而增加其健康风险和环境风险,但纳米塑料与重金属的交互作用及其对植物的联合毒性仍少见报道。由于迄今未见PSNPs与镉对小麦单一和联合毒性的报道,本文因此评估了PSNPs存在下镉(0,20μM)对水培小麦的生长毒性。研究结果表明PSNPs的存在可以部分地降低叶片中镉的含量并减轻镉对小麦的毒性,这可能是由于PSNPs受营养液离子强度削弱的吸附能力所致。此外,PSNPs与镉联合暴露不能显著地激活小麦体内过氧化氢酶(CAT),过氧化物酶(POD)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,这表明抗氧化剂防御系统可能不是PSNPs减轻镉所诱导产生的氧化损伤的主要机制。电子顺磁共振(EPR)分析表明,PSNPs可以加速镉联合暴露后叶片中有机自由基的形成。另外,代谢组学分析进一步表明,PSNPs对镉毒性的部分缓解作用主要是通过上调的碳水化合物和氨基酸代谢途径实现的。因而,本研究为环境中纳米塑料和重金属联合暴露的毒理学相互作用和未来生态风险评估提供了重要的启示。