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当今社会随着人口老龄化趋势加剧,老年人健康问题越来越引起公众重视。阿尔茨海默症、帕金森症等由神经组织变性引起并伴随神经组织结构异常与认知功能障碍的神经退行性疾病是威胁老年人健康的重要因素。近年来,利用天然食品功能组分干预神经退行性疾病发病进程已成为食品分子营养领域的研究热点。芝麻酚是我国传统油料作物芝麻中的一种木脂素类营养成分,具有抗氧化、抗突变、抗炎症等生理活性。本研究探讨了芝麻酚对系统性炎症引起的记忆损伤缓解作用,为膳食功能组分的神经保护作用研究提供了新思路。本文主要研究内容如下所述:（1）采用C57BL/6小鼠,以250μg/kg LPS腹腔注射9天构建系统性炎症小鼠模型,将芝麻酚溶于水中（0.05%,w/v）饲喂5周,通过水迷宫、Y迷宫、自主活动能力测试等行为学检测手段对实验动物的学习记忆能力及认知功能进行评价,实验结果显示芝麻酚能够显著抑制炎症诱导的小鼠学习记忆能力下降及认知障碍。（2）研究芝麻酚对小鼠脑内炎症反应和β淀粉样蛋白聚集的干预作用,实验结果表明芝麻酚显著改善小鼠脑部神经元形态结构异常、促进神经元细胞增殖,抑制胶质细胞的过度激活及相关炎症因子如iNOS、COX-2、IL-1β和TNF-α等表达。此外,芝麻酚还显著抑制小鼠脑部淀粉样前体蛋白（APP）和β-分泌酶（BACE1）表达,即抑制淀粉样蛋白Aβ1-42的合成与积累过程。同时,芝麻酚干预了系统性炎症诱导的小鼠脑部胆碱能系统紊乱,恢复脑部乙酰胆碱（ACh）水平。通过蛋白免疫印迹实验结果发现,膳食补充芝麻酚显著抑制炎症诱导的ERK、JNK、p38和NFκB的磷酸化过程。（3）在体外实验中,以1μg/mL的LPS及5、12.5和25μM浓度梯度的芝麻酚处理BV2小胶质细胞,结果表明芝麻酚显著抑制LPS诱导在小胶质细胞中的炎症反应,通过EMSA以及分子模拟手段,发现芝麻酚抑制由炎症诱导的转录因子NFκB的DNA结合活力,并且抑制NFκB的核转移能力。此外,芝麻酚显著抑制了BV2小胶质细胞中ROS过量产生、并上调抗氧化蛋白HO-1、NQO-1的表达、缓解细胞氧化应激。综上所示,芝麻酚可能通过抑制NFκB信号通路激活,干预系统性炎症诱导的淀粉样蛋白聚集以及记忆损伤,揭示了食品功能组分芝麻酚对神经退行性疾病干预的潜在可能。