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表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）是绿茶多酚的主要活性成分,近年研究表明EGCG除具抗癌、抗氧化等活性外,尚具显著抗炎活性,但其作用机理研究尚少。本文从p38 MAPK信号通路及炎症因子表达方面研究了EGCG对脂多糖（LPS）介导炎症过程的作用,在动物急性肺损伤（ALI）模型的干预作用方面也探讨了EGCG抗炎作用的可能机理。 1.体外EGCG对LPS的直接作用: 本研究首次应用透射电镜观察及内毒素鲎实验检测法研究EGCG对LPS的直接作用,结果表明EGCG对INS的结构和量无显著影响,提示EGCG对LPS无直接作用。 2.EGCG对LPS激活的小鼠巨噬细胞的作用: 以LPS刺激小鼠巨噬细胞株RAW264.7,应用Western blotting法检测磷酸化p38 MAPK的表达,EMSA法检测细胞TNF-a和PGE2的表达。结果表明EGCG对LPS激活的p38 MAPK磷酸化,TNF-a和PGE2的表达均具明显抑制作用。对小鼠腹腔巨噬细胞的免疫细胞化学实验同样表明了EGCG对INS激活的p38MAPK通路的干预作用。 3.EGCG对小鼠油酸型ALI模型的干预作用: 本研究首次应用小鼠油酸型ALI动物模型研究EGCG的体内效应。EGCG于造模前给药,剂量为6、12和25mg/kg,造模后检测小鼠肺组织p38 MAPK磷酸化和血清TNF-a的表达,结果表明EGCG对肺组织p38 MAPK磷酸化和血清TNF-a表达具有抑制作用。提示EGCG对油酸型ALI具有干预作用。 本研究结果表明EGCG对LPS无直接影响,可通过干预体内信号通路发挥其抑制作用,p38 MAPK可能是EGCG抑制LPS诱导巨噬细胞表达TNF-a的重要通路之一。另外,EGCG对油酸型小鼠急性肺损伤有一定保护作用,其作用机制可能与其能抑制p38 MAPK的磷酸化,并减少TNF-a的合成与释放有关。