背景心肌缺血再灌注损伤是指心肌缺血后血管复通血流恢复,但心肌细胞可逆损伤转变为不可逆损伤,心功能进一步降低的病理过程。心肌缺血再灌注损伤的机制复杂、发病环节多样,目前认为缺血再灌注后氧自由基的大量释放导致的过氧化反应是缺血再灌注损伤的关键环节,因此减少缺血再灌注心肌的过氧化反应,提高心肌对过氧化反应的耐受性/代偿能力,是减轻心肌缺血再灌注损伤的重要研究方向。药物预处置是减轻心肌缺血再灌注损伤的常用方法。黄芪中所含的黄芪多糖、黄芪皂苷和黄芪黄酮等成分具有强心、抗氧化和提高机体免疫功能作用。因此本研究选择黄芪注射液做为预处置药物,探讨对急性缺血再灌注心肌损伤的保护作用。目的以心肌缺血再灌注损伤大鼠为研究对象,观察黄芪注射液预处置对急性心肌缺血再灌注大鼠心电图、心肌细胞超微结构、心肌组织丙二醛含量、超氧化物歧化酶和Na~+-K~+-ATP酶的含量及活力等方面的影响,分析对急性缺血再灌注心肌的保护作用。方法成年健康SD大鼠30只购自郑州大学实验动物中心,数字随机法均分为黄芪组、缺血再灌注组和对照组。黄芪组大鼠每日1次腹腔注射40mg·kg-1体重黄芪注射液(无菌生理盐水稀释到2m L),连续6天,第7天结扎大鼠左冠状动脉前降支结扎阻断血流45min后松开结扎恢复血流180min。缺血再灌注组腹腔注射等量的无菌生理盐水,其余实验操作同黄芪组。对照组腹腔注射等量的生理盐水,且不进行左冠状动脉前降支结扎与复通,其余实验操作同黄芪组。描记各组大鼠结扎前、结扎30min、再灌注120min及再灌注180minⅡ导联心电图。透射电子显微镜观察对比心肌组织细胞的超微结构。硫代巴比妥酸法检测大鼠心肌组织中MDA含量、酶联免疫法检测大鼠心肌组织中SOD和Na~+-K~+-ATP酶含量、黄嘌呤氧化酶法检测大鼠心肌组织中SOD活性,无机磷法检测Na~+-K~+-ATP酶的活性;逆转录-聚合酶链反应检测心肌组织Mn-SOD和Na~+-K~+-ATP酶α1亚型m RNA水平。计量资料以均数±标准差(x±s)表示,采用独立样本t检验进行统计学分析;计数资料采用卡方检验进行统计学分析,数据带入SPSS17.0软件,P<0.05差异有统计学意义。结果1.缺血再灌注组和黄芪组大鼠左冠状动脉前降支结扎前心电图均正常;结扎30min时两组大鼠心电图S-T段上抬、T波高尖,两组S-T值无差异;再灌注120min两组S-T段均回落,但黄芪组S-T段回落程度大于缺血再灌注组、黄芪组S-T值小于缺血再灌注组;再灌注180min两组S-T段上抬,黄芪组大鼠S-T段上抬程度小于缺血再灌注组、黄芪组S-T值小于缺血再灌注组。对照组大鼠心电图在四个时间点均正常。2.黄芪组大鼠心肌细胞肿胀,线粒体膜尚完整、嵴肿胀部分不完整;缺血再灌注组大鼠心肌细胞肿胀,线粒体膜破裂、嵴断裂或消失、空泡变;对照组心肌细胞及线粒体结构正常,线粒体丰富。3.黄芪组大鼠心肌MDA含量低于缺血再灌注组大鼠,高于对照组大鼠;黄芪组大鼠心肌超氧化物歧化酶和Na~+-K~+-ATP酶活力及含量高于缺血再灌组大鼠,低于对照组大鼠。4.黄芪组大鼠心肌超氧化物歧化酶和Na~+-K~+-ATP酶mRNA水平高于缺血再灌组大鼠,低于对照组大鼠。结论1.黄芪注射液预处置急性缺血再灌注心肌细胞结构损伤减轻、MDA含量减少、抗氧化酶SOD的含量和活性增加、Na~+-K~+-ATP酶含量和活性增加。2.黄芪注射液预处置可以减轻大鼠急性缺血再灌注对心肌细胞结构的破坏,保护心肌细胞功能。