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目的：观察芍药苷(paeoniflorin,PAE)对TNF-α诱导的人肺成纤维细胞(MRC-5)IKK/NF-κB信号通路相关蛋白表达的影响,探讨其抑制TNF-α活化肺成纤维细胞作用的信号机制,以期为中医药治疗肺纤维化提供实验依据,延缓间质性肺疾病病程进展. 方法：体外培养人胚肺成纤维细胞MRC-5作为研究对象,芍药苷作为实验药物,地塞米松(Dexamethasone)作为对照药物,随机分为正常组A、TNF-α组B(13.66ng/ml)、PAE低浓度组C(TNF-α13.66ng/ml诱导1h后给予PAE0.745mmol/L)、PAE中浓度组D(TNF-α13.66ng/ml诱导1h后给予PAE1.49mmol/L)、PAE高浓度组E(TNF-α13.66ng/ml诱导1h后给予PAE2.98mmol/L)、地塞米松组F(TNF-α13.66ng/ml诱导1h后给予地塞米松3.33mmol/L)六组.在成功进行细胞复苏及传代的基础上培养24h,CCK-8法检测细胞增殖;Western Blotting法检测IκBα蛋白表达,全细胞、胞质、胞核NF-κB/p65蛋白表达,并计算NF-κB/p65的核转位率;Real time PCR法检测TGF-β1mRNA、IL-1βmRNA、IL-6mRNA、ICAM-1mRNA水平;免疫荧光法测Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)、Ⅲ型胶原(Col-Ⅲ)含量. 成果：与正常组相比较,TNF-α组细胞内IκBα蛋白表达量减少(P<0.05),全细胞NF-κB/p65蛋白量未见明显变化,胞质NF-κB/p65蛋白量减少(P<0.05),胞核NF-κB/p65蛋白量增加(P<0.05),核转位率增加;TGF-β1、IL-1β、IL-6、ICAM-1mRNA水平升高(P<0.01);Col-Ⅰ、Col-Ⅲ含量增加.与TNF-α组相比较,PAE低、中、高浓度组IκBα蛋白表达量均增加(P<0.05),高浓度组增加最明显;全细胞NF-κB/p65蛋白量未见明显变化,胞质NF-κB/p65蛋白量增加(P<0.05),胞核NF-κB/p65蛋白量增减少(P<0.05),核转位率降低;TGF-β1、IL-1β、IL-6、ICAM-1mRNA表达量减少(P<0.05),且高浓度组抑制作用最明显;Col-Ⅰ、Col-Ⅲ含量降低,且呈现浓度依赖性. 结论：PAE通过抑制相关细胞因子(TGF-β1、IL-1β、IL-6、ICAM-1)表达及ECM的生成,干预纤维化进程;PAE可通过干预IKK/NF-κB信号通路,发挥抗肺纤维化的作用.