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研究目的1、通过舒血宁对体外缺氧细胞的干预,检测非对称性二甲基精氨酸(Asymmetric dimethylarginine, ADMA)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)和钙离子(calcium ion, Ca2+)含量的变化,探讨其改善缺氧内皮细胞功能的机制。2、通过检测脑梗死患者舒血宁的治疗前后血清同型半胱氨酸(homocysteine, Hcy)、ADMA、MDA和超敏C反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein, hs-CRP)浓度的变化,探讨其治疗脑梗死的作用机制。研究方法1、取新鲜脐带的静脉内皮细胞进行培养,建立缺氧模型。以加药的不同分为：舒血宁组和生理盐水对照组,未经缺氧处理的细胞为正常对照组。采用MTT法检测细胞相对数和相对活力；Ca2+荧光染色检测细胞内Ca2+的浓度；高效液相色谱仪进行检测ADMA的含量；用硫代巴比妥酸法测定血清MDA含量的变化；PI细胞核染色检测细胞的凋亡情况。以其结果分析舒血宁的作用机制。所有量化数据均采用SPSS 13.0软件进行分析。2、研究对象为本院脑梗死患者96例,随机分为常规治疗组37例和舒血宁治疗组59例,和正常对照组：32例,均为同期我院查体中心经健康者。采用高效液相色谱仪和全自动生化分析仪分别测定正常对照组、常规组和舒血宁组治疗前后空腹血清ADMA、Hey和hs-CRP的水平；用硫代巴比妥酸法测定血清MDA含量的变化；测量两治疗组治疗前后梗死灶缩小的面积大小,分析各项指标的变化。所有数据均采用SPSS 13.0软件进行分析。研究结果1、舒血宁组的OD值明显高于生理盐水对照组(P<0.05),对照组的ADMA、MDA的含量在经缺氧培养后明显高于未经过缺氧培养的正常对照组ADMA、MDA的含量(P<0.05),经缺氧培养的舒血宁组的ADMA、MDA的含量明显低于生理盐水对照组的ADMA、MDA的含量(P<0.05)。在缺氧培养后,舒血宁组的Ca2+荧光密度明显低于加入生理盐水对照组的Ca2+荧光密度(P<0.05)。在缺氧培养后,舒血宁组的经PI染色的红色荧光密度明显低于生理盐水对照组(P<0.05)。2、脑梗死患者急性期治疗前血清ADMA、MDA、Hcy和hs-CRP水平显著高于正常对照组(P<0.05),治疗后舒血宁组与常规组相比有显著性差异(P<0.05),舒血宁治疗组治疗后的梗死灶缩小的程度明显大于常规组的缩小程度(P<0.05)。实验结论1、舒血宁能降低体外缺氧培养血管内皮细胞对ADMA的合成释放:抑制钙离子的超载；减少自由基对细胞的破坏；降低细胞的死亡率,保障血管内皮细胞的功能,降低动脉粥样硬化的发生,这可能是其预防治疗缺血性脑血管病发生的机制之一。2、舒血宁对治疗脑梗死有显著疗效,而且能更大程度的缩小梗死灶的面积,其机制可能与清楚自由基；降低血清ADMA、HCY、hs-CRP的含量有关。