【摘 要】
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观察睡眠剥夺对不同脑区GRP及caspase-12的影响,探讨分子伴侣及凋亡因子在睡眠剥夺中的作用。制作不同时间睡眠剥夺大鼠模型。检测GRP78、GRP94、caspase-12转录及蛋白表达变
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观察睡眠剥夺对不同脑区GRP及caspase-12的影响,探讨分子伴侣及凋亡因子在睡眠剥夺中的作用。制作不同时间睡眠剥夺大鼠模型。检测GRP78、GRP94、caspase-12转录及蛋白表达变化;检查凋亡细胞。睡眠剥夺1~3天GRP78转录渐增加,5、7天无改变;GRP94在剥夺期间无变化;恢复睡眠后GRP78、GRP94转录增加。睡眠剥夺期caspase-12转录渐上升,恢复睡眠caspase-12无转录。睡眠剥夺1~3天皮层、海马GRP蛋白表达增多,5、7天无增加;延髓区无增加;恢复睡眠延髓区GRP94增加。睡眠剥夺1~3天活化caspase-12增加,其余时间点无caspase-12激活;海马区活化的caspase-12最多。睡眠剥夺1、3天海马区凋亡细胞最多。短期睡眠剥夺内质网启动自身保护功能。皮层区保护反应最强。内质网凋亡通路的启动是睡眠剥夺脑损害机制之一。海马对睡眠剥夺脑损害最敏感。
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