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背景:脑出血（Intracerebral hemorrhage,ICH）是一种严重的脑卒中亚型,大多数患者会遗留一定的神经功能障碍。ICH后的继发性脑损伤（Secondary Brain Injury,SBI）是造成患者神经功能缺损的重要原因,而神经炎症是造成ICH后SBI的重要机制。然而,目前我们对于ICH后神经炎症的调控机制的认识仍不全面。树突状细胞相关C型凝集素-1（Dectin-1）参与了多种疾病的炎症反应。尽管最近研究指出Dectin-1可以调控ICH后小胶质细胞M1/M2型极化,参与炎症反应。然而Dectin-1在ICH后SBI中的作用及具体机制仍不完全清楚。目的:探讨Dectin-1在脑出血继发性脑损伤中的作用及其可能的机制。方法:体内实验中,建立小鼠胶原酶脑出血模型,采用蛋白质印迹（Western blot,WB）方法观察Dectin-1在ICH后不同时间点的表达;用免疫荧光双标技术明确Dectin-1在ICH后小胶质细胞、星形胶质细胞和神经元中的定位情况。脑出血建模后腹腔注射Dectin-1抑制剂Laminarin进行干预。用神经行为学试验评估神经功能损害,脑水含量评估脑水肿程度,免疫荧光染色（Immunofluorescence,IF）、WB等方法评估小胶质细胞活化和中性粒细胞浸润程度,WB、qRT-PCR和ELISA等方法检测Dectin-1及下游因子的表达。在体外实验中,用LPS刺激BV2小胶质细胞来模拟ICH体外炎症模型,采用WB方法评估Dectin-1在不同时间点的表达。用Laminarin进行干预,WB方法检测Dectin-1及下游因子的表达。结果:小鼠ICH后血肿周围脑组织中Dectin-1的表达呈先升高后下降的趋势,在12小时显著升高,在第3天达到高峰,第7天有所下降;Dectin-1在小胶质细胞上表达,不在星形胶质细胞和神经元中表达;LPS刺激的BV2小胶质细胞中Dectin-1的表达呈先升高后下降的趋势,在12小时显著升高,在24小.时达到高峰,48小时开始下降。ICH后腹腔注射450mg/kg剂量的Dectin-1抑制剂Laminarin可以有效改善ICH后的神经功能缺损,减轻脑水肿和脑组织损伤;抑制Dectin-1可以减轻ICH后血肿周围脑组织中小胶质细胞活化和中性粒细胞浸润,降低Iba-1和MPO的表达;抑制Dectin-1可以减少ICH后焦亡效应蛋白GSDMD-N、炎症因子IL-1β和IL-18的表达,减轻焦亡和神经炎症。在机制探讨方面,在体内实验中,Dectin-1信号在ICH后激活,抑制Dectin-1可以抑制NLRP3炎症小体的激活,减少IL-1β和IL-18的生成;在体外实验中,在LPS刺激下,小胶质细胞中的Dectin-1信号激活,抑制Dectin-1可以下调NLRP3炎症小体的表达,减少IL-1β和GSDMD-N的生成。结论:Dectin-1可以通过调控NLRP3信号通路在小鼠ICH后SBI中发挥重要作用,抑制Dectin-1可以抑制NLRP3信号通路,降低ICH后小胶质细胞焦亡,减轻神经炎症,从而减轻SBI。