葡萄糖代谢异常和胰岛素抵抗是烧伤后主要代谢紊乱的表现。烧伤后胰岛素抵抗的精确分子机制尚未阐明。本研究基于烧伤诱导IRS-1 Ser³⁰⁷过度磷酸化，削弱胰岛素信号传导导致胰岛素抵抗的发生这种设想，mTOR和JNK在烧伤后IRS-1 Ser³⁰⁷过度磷酸化中起调节作用。我们采用30％Ⅲ°烧伤模型并且证实严重烧伤引起胰岛素抵抗导致葡萄糖代谢异常并呈现动态变化规律，伤后第1天出现，第3天达高峰，第10天开始减轻，第14天仍未恢复正常。IRS-1 Ser³⁰⁷过度磷酸化是严重烧伤后胰岛素抵抗发生的分子机制之一。mTOR通过介导IRS-1 Ser³⁰⁷磷酸化作用，至少部分参与严重烧伤后胰岛素抵抗的发生。严重烧伤后IRS-1 Ser³⁰⁷磷酸化作用与JNK的活化密切相关，JNK在严重烧伤引起的胰岛素信号传导异常和胰岛素抵抗发生中起调节作用。