一氧化碳吸入对脂多糖诱导急性肺损伤大鼠肺部炎症反应的影响

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实验一、一氧化碳吸入对脂多糖诱导急性肺损伤 大鼠动脉氧合功能的影响 目的:观察低浓度一氧化碳(CO)吸入对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠动脉氧合功能及碳氧血红蛋白(COHb)含量的影响。方法:72只雄性SD大鼠随机数字表法均分为正常对照、单纯CO吸入、ALI和ALI+CO吸入四组,阴茎背静脉注射给药。对照组注入生理盐水,单纯CO吸入组注入生理盐水后持续吸入250ppm CO,ALI组注入LPS 5mg/kg体重,ALI+CO吸入组注入LPS5mg/kg体重诱导ALI后持续吸入250 ppm CO,各组注入液体总量相同。在各组观察的1、3和6 h批次(每批次6只)剖腹,自腹主动脉放血处死,留取动脉血分析血气和COHb浓度。结果:四组组间相应时间点及组内各时间点比较,动脉氧分压(PaO2)、动脉氧饱和度(SaO2)均无统计学差异。COHb(%):单纯CO吸入组[(7.2±1.1)、(6.9±1.4)、(7.1±1.7)]、ALI组[(1.3±0.6)、(1.4±0.4)、(1.3±0.5)]及ALI+CO吸入组[(7.0±1.3)、(6.9±1.1)、(7.1±1.6)]显著升高,与正常对照组相应时间点[(0.6±0.4)、(0.5±0.2)、(0.6±0.3)]比较,差异有统计学意义(P均<0.05),组内各时间点比较,差异无统计学意义;单纯CO吸入组、ALI+CO吸入组的COHb显著高于ALI组相应时间点(P均<0.05)。结论:无论是5mg/kg体重LPS静脉注入,还是250 ppm CO吸入均不影响大鼠动脉氧合、增加COHb含量。
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