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目的: 在持续表达HBV的HepG2.215细胞模型及pBS-HBV1.3瞬时转染细胞模型中观察HBV复制对HepG2细胞内核酸识别受体及相关分子表达的影响；比较HBV（+）肝癌组织与HBV（-）肝癌组织IFI16的表达差异，并探讨HBV复制与细胞内DNA识别受体IFI16的相互作用及其机制。 方法: 1.提取HepG2及HepG2.215细胞总RNA，RT-qPCR检测核酸识别受体及相关分子的表达； 2.采用pBS-HBV1.3质粒转染肝癌细胞系（HepG2，Huh7），分别在不同时间点提取细胞总RNA，RT-qPCR检测核酸识别受体及相关分子的表达； 3.采用IHC及RT-qPCR检测HBsAg（+）与HBsAg（-）肝癌患者肝组织及外周血白细胞IFI16表达；RT-qPCR，Western blot，IF及激光共聚焦显微镜检测IFI16在HepG2.215细胞和HepG2细胞中的表达及分布模式； 4.采用pBS-HBV1.3质粒转染肝癌细胞系（HepG2，Huh7），在0h，12h，24h，36h，48h后分别提取细胞总RNA及蛋白，RT-qPCR及Western blot检测IFI16的表达；ELISA检测细胞上清中HBsAg和HBeAg表达水平； 5.采用不同浓度IFI16-FL与pBS-HBV1.3质粒共转染HepG2细胞，ELISA检测细胞上清中HBsAg和HBeAg表达水平；RT-qPCR检测细胞上清中HBV-DNA水平；同样方法检测HepG2.215细胞过表达IFI16对HBV复制和表达的影响； 6.比较HBsAg（+）与HBsAg（-）肝癌患者外周血白细胞中IFI16，IRF3，IFN-β，NF-κB等的表达情况；IFI16-FL与pBS-HBV1.3质粒共转染HepG2细胞或IFI16-FL单独转染HepG2.215细胞，RT-qPCR检测细胞中IFI16，IRF3，IFN-β，NF-κB等表达情况。 结果: 1.RT-qPCR检测结果表明，与HepG2细胞相比，HepG2.215细胞中上调的基因包括RIG-I，MDA-5和MyD88等；下调的基因包括IFN-β，IRF-3和IFI16等； 2.pBS-HBV1.3质粒转染肝癌细胞系（HepG2，Huh7）后可以启动短暂的固有免疫应答，激活RIG-I，IFI16等核酸识别受体一过性升高； 3.IHC结果显示HBsAg（+）肝癌组织中IFI16蛋白呈阴性表达，HBsAg（-）肝癌组织中呈中度阳性表达；HBsAg（+）组外周血白细胞中IFI16 mRNA水平亦低于HBsAg（-）组；HepG2.215细胞中IFI16 mRNA的表达水平显著低于HepG2细胞，IFI16蛋白表达量与HepG2细胞相比也显著降低，其表达均在细胞核内； 4.pBS-HBV1.3质粒转染HepG2和Huh7后，Western blot和RT-qPCR检测显示IFI16的mRNA及蛋白表达水平随时间延长而递减；ELISA结果显示细胞培养上清中HBsAg和HBeAg的分泌随时间延长而递增； 5.随着转染IFI16真核表达质粒的增加，HepG2细胞上清中HBV-DNA及HBsAg和HBeAg含量逐渐下降，HepG2.215细胞中检测到相似作用； 6.共转染IFI16-FL与pBS-HBV1.3质粒后RT-qPCR检测HepG2细胞中IRF3，IFNβ，NF-κB等基因的表达相对上调；HepG2.215细胞转染IFI16-FL质粒后上述基因的表达亦相对上调。 结论: 1.HepG2细胞与持续表达HBV的HepG2.215细胞之间以及转染与未转染pBS-HBV1.3质粒的肝癌细胞系之间核酸识别受体及相关分子的表达存在差异，这些差异表达的分子有可能与HBV持续感染的发生相关； 2.瞬时转染和持续表达HBV的肝癌细胞系中IFI16表达下调，提示HBV复制对IFI16的表达具有抑制作用，IFI16过表达亦可能通过IFI16-STING-IRF3-IFNβ信号通路抑制HBV复制。 本研究的创新点及意义: 1.发现IFI16具有可抑制HBV复制与蛋白表达的效应，提示IFI16具有抗HBV的固有免疫功能并可能通过IFI16-STING-IRF3-IFNβ信号通路发挥作用； 2.HBV复制对IFI16表达具有抑制作用，这可能是HBV逃逸机体固有免疫应答而导致慢性感染的机制之一。