目的：观察通心络对病毒性心肌炎慢性期心肌纤维化小鼠的抗心肌纤维化作用，并试图从细胞因子的角度来初步阐明通心络的抗心肌纤维化作用机理，为扩大通心络的应用范围提供重要的实验依据。 方法：腹腔注射柯萨奇B3病毒建立病毒性心肌炎慢性期心肌纤维化小鼠模型，随机分为模型对照组、通心络低剂量组、中剂量组、高剂量组，并设正常对照组，用药四周后处死动物通过透射电镜观察心肌细胞超微结构；HE染色、苦味酸天狼星红染色观察心肌胶原数量；放免法测定血清透明质酸(HA)的含量；免疫组化染色观察致纤维化细胞因子—转化生长因子(TGF)和血小板衍生生长因子(PDGF)的定量表达。 结果：电镜、HE染色及苦味酸天狼星红染色示模型对照组胶原较正常对照组明显增多，通心络各剂量组胶原均有不同程度的减少，胶原容积积分示模型组分别和正常组、高剂量组形成显著性差异(前者p＜0.01，后者p＜0.05)。血清HA模型对照组较正常对照组明显升高，有显著性差异(p＜0.01)，但各剂量组与模型组比较均没有显著性差异。免疫组化染色示正常组TGF、PDGF呈低水平表达，模型组较正常组表达水平显著升高(p＜0.01)，各剂量组的TGF、PDGF表达水平均有不同程度降低，其中高剂量组和模型对照组比较有显著性差异(p＜0.05)。 结论：通心络各剂量组均有抗心肌纤维化作用，其中以高剂量组效果最为明显。其作用机制从本实验来看可能与抑制TGF-β1、PDGF-BB的表达有关，从而间接地发挥抗心肌纤维化作用。