目的：探讨血管内皮损伤及炎症反应在腔隙性脑梗死发病机制中的作用。　　方法：收集2012年10月至2013年2月在徐州医学院附属医院神经内科住院患者，所有参与者经行头颅MRI检查，根据MRI结果进行分组，未见异常者为对照组，有腔隙性脑梗死者为腔隙性脑梗死(lacunar infarction，IL)组，后者根据是否伴有脑白质疏松分为单纯性腔隙性脑梗死(isolated lacunar infarction, ILI)组和脑白质疏松(ischaemic leukoaraiosis，ILA)组。收集所有患者的临床资料，其中包括:性别、年龄、传统脑血管病的危险因素（高血压、糖尿病、高血脂、吸烟等）等。初步入选患者于入院第二天早晨空腹抽血行血脂、血糖和血常规、肝肾功能的检查，结合头颅MRI确诊为腔隙性脑梗死后次日清晨空腹抽取三管血液标本，分别用于检测血清中超敏C反应蛋白(high sensitive C-reactive protein,hs-CRP)、白介素6(interleukin-6，IL-6)及外周血中循环内皮细胞(circulatingendothelial ceils，CECs)数量。应用罗氏均相免疫透射比浊法检测空腹血糖、胆固醇(cholesterol，CHOL)、甘油三酯(triglyceride，TG)、低密度脂蛋白(low-densitylipoprotein，LDL)、尿酸(uric acid，UA);应用流式细胞仪检测外周血中CECs;应用免疫速率散射比浊法检测hs-CRP;应用化学发光免疫分析法测定IL-6。计数资料用Pearson x2检验，计量资料用t检验或单因素方差分析。用直线相关性分析循环内皮细胞分别与hs-CRP、IL-6、UA相关性，hs-CRP与IL-6及UA之间相关性。用二分类logistic回归分析腔隙性脑梗死的亚型危险因素。　　结果：1、本研究共纳入162例，其中对照组80例，男性32例，女性48例，平均年龄（64.4±7.1）岁;腔隙性脑梗死组82例，其中男性44例，女性38例，平均年龄(63.4±10.9)岁;腔隙性脑梗死组中包括单纯性腔隙性脑梗死组50例，男性22例，女性28例，平均年龄（60.9±9.2）岁;合并脑白质疏松32例，男性16例，女性16例，平均年龄（68.1±11.8）岁。2、腔隙性脑梗死组与对照组，在年龄、性别、高血压、糖尿病、血脂及吸烟史无统计学意义(P＞0.05)。3、腔隙性脑梗死组外周血循环内皮细胞数量（297±119）个/mL明显高于对照组（95±21）个/mL;血清中IL-6及尿酸水平均高于对照组，具有统计学意义(P＜0.05);血清中hs-CRP水平差异无统计学意义(P=0.986)。4、单纯性腔隙性脑梗死组外周血中的循环内皮细胞、IL-6及尿酸水平高于对照组，具有统计学意义(P＜0.05);血清中hs-CRP水平与对照组相比，无统计学意义（P＞0.05）。5、脑白质疏松组与对照组、单纯性腔隙性脑梗死组比较，外周血中循环内皮细胞、hs-CRP、IL-6及尿酸水平明显升高，具有统计学意义(P＜0.05)。脑白质疏松组患者有高血压病史所占比例比单纯性腔隙性脑梗死组高(P＜0.05)。6、外周血中循环内皮细胞与腔隙性脑梗死，尤其在脑白质疏松组(OR=1.03，95％CI为1.01～1.05，P=0.002)。7、腔隙性脑梗死组外周血中循环内皮细胞分别与hs-CRP水平呈正相关(r=0.563，P＜0.001)，与尿酸水平呈正相关(r=0.591，P＜0.001)。8、腔隙性脑梗死组血清hs-CRP与IL-6水平呈正相关(r=0.325，P＜0.05)，与尿酸水平呈正相关(r=0.524，P＜0.001)。　　结论：1、腔隙性脑梗死病外周血中循环内皮细胞数量升高，血管内皮细胞损伤参与腔隙性脑梗死的发病机制。2、血清中hs-CRP导致血管内皮损伤，参与脑白质疏松疾病的发病机制。3、尿酸与hs-CRP及循环内皮细胞有正相关性。