【摘 要】
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目的:探讨SFRP5对异丙肾上腺素诱导的心力衰竭小鼠心功能的影响。方法:将雄性C57BL/6J小鼠随机分成四组:NS组、ISO组、ISO+PBS组和ISO+SFRP5组,每组6只。采用盐酸异丙肾上腺素梯度造模法建立心力衰竭小鼠模型。治疗组在注射异丙肾上腺素30min后腹腔注射0.02mg/kg/24h SFRP5重组蛋白,ISO+PBS组注射等量PBS液,连续给药14天。于最后一次给药结束后,行小
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目的:探讨SFRP5对异丙肾上腺素诱导的心力衰竭小鼠心功能的影响。方法:将雄性C57BL/6J小鼠随机分成四组:NS组、ISO组、ISO+PBS组和ISO+SFRP5组,每组6只。采用盐酸异丙肾上腺素梯度造模法建立心力衰竭小鼠模型。治疗组在注射异丙肾上腺素30min后腹腔注射0.02mg/kg/24h SFRP5重组蛋白,ISO+PBS组注射等量PBS液,连续给药14天。于最后一次给药结束后,行小鼠心脏超声评判心功能,测小鼠体重和心脏质量,评估小鼠血清中氧化物表达水平,观察小鼠心脏组织病理结构。Western blotting检测各组小鼠心肌组织SFRP5、Wnt5A、JNK、NLRP3以及炎性因子的蛋白水平表达。结果:与NS组小鼠相比,ISO组小鼠SFRP5蛋白表达水平减低,心脏肥大显著,左心室收缩舒张功能下降,心肌组织中炎性因子水平升高,心肌组织损伤明显。与ISO组小鼠相比,ISO+SFRP5组小鼠SFRP5蛋白表达水平明显增加,心脏肥大减轻,左心室收缩舒张功能改善,心肌组织中炎性因子水平下降,心肌组织损伤明显减轻,Wnt5A、JNK蛋白的表达水平显著下降,血清中SOD、GSH-Px的酶活性显著增强。结论:SFRP5重组蛋白对异丙肾上腺素诱导的小鼠心力衰竭有一定的保护作用,作用机制可能与抑制Wnt5A/JNK信号通路的活性、减轻氧化应激及炎症反应相关。SFRP5可能是心力衰竭的潜在治疗靶点之一。
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