【摘 要】
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目的:本研究通过PM2.5在线暴露系统,构建IL-37转基因鼠和野生型C57小鼠PM2.5暴露模型,研究IL-37在PM2.5暴露引起的气道高反应中的作用。方法:构建C57BL/6背景的IL-37转基因鼠(Transgenic TG),将I L-37转基因鼠和野生型C57小鼠分为6组:野生型清洁空气组(wild ty pe-filtered air WT-FA)、野生型PM2.5组(wild ty
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目的:本研究通过PM2.5在线暴露系统,构建IL-37转基因鼠和野生型C57小鼠PM2.5暴露模型,研究IL-37在PM2.5暴露引起的气道高反应中的作用。方法:构建C57BL/6背景的IL-37转基因鼠(Transgenic TG),将I L-37转基因鼠和野生型C57小鼠分为6组:野生型清洁空气组(wild ty pe-filtered air WT-FA)、野生型PM2.5组(wild type-PM2.5 WT-PM2.5)、野生型IL-37组(wild type-IL-37 WT-IL-37)、野生型PBS组(wild ty pe-pbs WT-PBS)、转基因鼠清洁空气组(Transgenic-FA TG-FA)、转基因鼠PM2.5组(Transgenic-PM TG-PM2.5)。每组10只,通过PM2.5在线暴露系统在中重度雾霾天气进行PM2.5实时暴露,时间为2020年12月至2021年2月,总计暴露42天,对小鼠肺组织进行马松染色、PA S染色、免疫组化检测,探究IL-37在PM2.5暴露引起的气道高反应中的作用。结果:1.小鼠肺组织马松染色中,在转基因鼠和野生型鼠中,PM2.5组相比F A组纤维增生情况更加明显(P<0.05);对比TG-PM2.5组和WT-PM2.5组,TG-PM2.5组的纤维增生情况较WT-PM2.5组为轻;在WT-IL-37组与WT-PM2.5组的对比中,WT-IL-37组的纤维增生情况少于WT-PM2.5组(P<0.05);IL-37组与PBS组比较中,IL-37组的纤维增生情况同样少于PBS组(P<0.05);比较TG-PM2.5组与WT-IL-37组,WT-IL-37组的纤维增生轻于TG-PM2.5组,但两者不具有统计学差异(P>0.05);对比WT-PM2.5组与PBS组,两组纤维增生情况较为相似(P>0.05)。2.在小鼠肺组织PAS染色中,WT-PM2.5和WT-PBS组有明显的杯状细胞化生,粘液分泌增加,气道结构破坏,气道表面纤毛脱落,肺泡融合,肺泡壁增厚,严重的出现肺泡结构丧失。TG-PM2.5与之相比,杯状细胞化生及粘液分泌情况较轻;WT-IL-37组可以看到气道结构基本完整,杯状细胞化生及粘液分泌情况明显减少。3.肺组织bax免疫组化检测:与WT-FA组相比,WT-PM2.5组和WT-PBS组bax的表达量明显增加(P<0.05);与TG-FA组相比,TG-PM2.5的表达量升高(P<0.05);对比WT-IL-37组、WT-PM2.5组、WT-PBS组,WT-IL-37组bax表达量最少(P<0.05),WT-PM2.5组与WT-PBS组表达量相近;对比WT-PM2.5组与TG-PM2.5组,WT-PM2.5组bax表达量升高更明显。4.肺组织bcl2免疫组化检测:对比WT-FA组、WT-PM2.5组和WT-PBS组,WT-PM2.5组和WT-PBS组的bcl2表达量明显减少(P<0.05);与TG-FA组相比,TG-PM2.5的表达量降低(P<0.05);对比WT-IL-37组、WT-PM2.5组、WT-PBS组,WT-IL-37组bcl2表达量最高(P<0.05),WT-PM2.5组与WT-PBS组表达量相近;对比WT-PM2.5组与TG-PM2.5组,WT-PM2.5组bcl2表达量降低更明显。5.肺组织α-SMA免疫组化检测:与WT-FA组相比,WT-PM2.5组和WT-PBS组的小鼠肺组织α-SMA的表达量明显增加(P<0.05);与TG-FA组相比,TG-PM2.5组中的α-SMA表达量升高(P<0.05);对比WT-IL-37组、WT-PM2.5组、WT-PBS组,WT-IL-37组的α-SMA表达量最少(P<0.05),WT-PM2.5组与WT-PBS组的表达量相近;对比WT-PM2.5组与TG-PM2.5组,WT-PM2.5组α-SMA表达量升高更明显。结论:1.IL-37可以减轻小鼠肺组织因PM2.5暴露导致的纤维增生程度。2.IL-37可以减轻小鼠肺组织因PM2.5暴露导致的杯状细胞化生与粘液分泌。3.IL-37可以减轻小鼠肺组织因PM2.5暴露导致的细胞凋亡。
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