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目的:本文通过观察针刺对实验性糖尿病性心肌病大鼠心肌组织MCP-1表达的研究,进一步探讨针刺在治疗该病方面的作用和效果。方法:1造模方法:选用50只健康Wistar雄性大鼠,通过腹腔注射STZ,诱导实验性糖尿病心肌病大鼠模型,72h后,根据检测大鼠空腹血糖水平,随机分为正常对照组8只、针刺治疗组14只、依那普利药物治疗组14只、模型对照组14只,DM造模成功率为84%。2治疗方法:依那普利药物治疗组每日上午根据大鼠体重灌服依那普利1.5mg/kg;正常对照组和DM模型组每日上午灌服等体积饮用水;针刺组针刺大鼠肺俞、脾俞、肾俞、内关、三阴交、胃脘下俞等穴;时间共12周。3检测指标:14周末,1)大鼠空腹血糖水平检测;2)大鼠空腹体重前后对比;3)HE染色光镜下观察心肌组织;4)免疫组化染色观察心肌组织MCP-1蛋白的表达水平。4统计学处理:采用SPSS14.0统计软件进行统计分析,治疗前后采用t检验,计数资料用( x±S)表示。结果:14周末治疗后,1)针刺组大鼠FGB较治疗前显著下降(P<0.01),具有统计学意义;2)针刺组大鼠能明显改善DM大鼠的一般状态;3)针刺治疗组光镜主要表现为:心肌纤维排列稍紊乱,间隙无增宽,肌纤维无断裂,较模型组明显改善;DCM模型组光镜主要表现为心肌间质纤维细胞、成纤维细胞增生,依那普利药物治疗组与模型组表现相近,但优于模型组;4)免疫组化检测DCM大鼠心肌组织MCP-1结果:针刺实验组和依那普利药物治疗对照组的MCP-1在心肌内表达从染色强度到面积比DCM模型组均明显减轻,半定量分析结果表明,针刺组的MCP-1蛋白表达接近于正常对照组,针刺实验组与依那普利阳性对照组心肌组织单核巨噬细胞浸润明显降低,分别与DCM模型组比较,均具有显著性统计学意义(P<0.01),但两组之间比较,针刺组优于依那普利阳性对照组。结论:1)针刺大鼠肺俞、脾俞、肾俞、内关、三阴交、胃脘下俞等穴可以调节大鼠空腹血糖水平,能明显改善DCM大鼠的一般状态;2)针刺可明显改善实验性DCM大鼠心肌病理组织改变,对DCM大鼠心肌具有一定的保护作用;3)分子生物学实验结果显示,针刺具有较明显的抑制针刺组DCM大鼠心肌MCP-1蛋白表达的作用。心肌组织MCP-1蛋白参与了DCM发病过程。提示针刺防治DCM的作用可能是通过抑制心肌组织MCP-1途径,其减少MCP-1过度表达,抑制DCM炎症发病机制有关。