目的:研究Ⅱ型褪黑素受体(MT2R)对小鼠三叉神经节(trigeminal ganglia,TG)神经元Cav3.2的调控及其机制研究。方法:应用免疫印记和免疫荧光检测MT2R在小鼠三叉神经节上的表达,以及与Cav3.2的共定位和分布。应用电生理技术,研究褪黑素(melatonin)对T-型钙通道三个亚型Cav3.1,Cav3.2和Cav3.3电流的作用。应用药理学方法研究其信号通路作用机制,最后在行为学的角度验证melatonin的镇痛作用。结果:本实验研究发现:1)在分子水平上,免疫印迹结果显示小鼠三叉神经节上有MT2R的表达,免疫荧光结果显示MT2R主要表达在小直径TG神经元上,并与Cav3.2共表达。2)电生理研究结果显示,melatonin能抑制T-型钙通道Cav3.2电流,并具有剂量依赖性,0.1μM melatonin对Cav3.2电流的抑制率约为26.94%。Melatonin对Cav3.1和Cav3.3电流没有显著影响。3)免疫细胞化学和免疫印迹结果显示,预先用melatonin孵育三叉神经节后,能引起PKCη发生转位现象。4)Melatonin能显著降低小直径三叉神经元细胞的放电频率。5)行为学结果显示,在CFA引起的炎症痛小鼠中,注射melatonin后显著降低其痛觉过敏,T-型钙通道阻断剂具有类似的作用。结论:在小鼠小直径TG神经元中褪黑素是通过激活MT2R来抑制T-型钙通道中Cav3.2,其对Cav3.2的抑制作用是通过激活novel PKCη信号通路。褪黑素能降低小鼠小直径TG神经元兴奋性,进而参与疼痛的调控。