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猪圆环病毒2型（porcine circovirus type2，PCV2）引起的猪圆环病毒相关疾病（PCV2-associated diseases，PCVAD）是危害当今世界养猪生产的重要免疫抑制性传染病之一。而猪细小病毒（porcine parvovirus，PPV）是PCVAD发病的重要协同致病因子。本研究通过分析PCV2与PPV共感染仔猪的临床症状、病理变化、PCV2与PPV的组织分布以及外周血淋巴细胞亚群含量的变化，以期阐明PCV2与PPV共感染对仔猪的协同致病作用，为进一步揭示PCV2的致病机制奠定基础。将48头35 d健康仔猪随机分为PCV2感染组、PPV感染组、PCV2/PPV感染组和空白对照组，每组12头。感染后第4-5周PCV2感染组和PCV2/PPV感染组仔猪的周平均增重显著低于PPV感染组与空白对照组（P＜0. 05），PCV2/PPV感染组的周平均增重低于PCV2感染组。PCV2感染猪和PCV2/PPV共感染猪均出现由单核/巨噬细胞、多核巨细胞和嗜酸性粒细胞浸润引起的间质性肺炎、肝炎、肾炎和淋巴结炎症，以及淋巴组织内淋巴细胞缺失等PCV2引起的典型病理变化。与PCV2感染猪相比，共感染猪的肉眼病变和显微病变均较严重，而且病变出现比率较高。上述结果表明PPV感染对PCV2的致病作用具有协同作用。感染后3、7、14、35 d（dpi），应用免疫组化技术检测组织中PCV2和PPV抗原的分布。结果表明，PCV2/PPV共感染猪的肺、肝、脾、肾、淋巴结、小肠等多种组织中的PCV2、PPV抗原信号数量与强度均高于PCV2或PPV单独感染猪，而且PCV2/PPV感染组淋巴结内的PCV2阳性信号的检出时间较早。此结果提示，PPV与PCV2共感染对其在部分组织中的增殖具有相互促进作用。感染14 d后，PCV2/PPV共感染猪血清中的PCV2或PPV特异性抗体分别比PCV2或PPV单独感染猪的相应抗体水平高，表明PCV2/PPV共感染可导致机体血清特异性IgG水平升高。应用流式细胞术对外周血淋巴细胞亚群含量的检测结果显示，PCV2/PPV共感染猪的CD3~+CD4~+CD25~+调节性T细胞含量在感染后期显著升高，CD21~+MHC-I~+与CD21~+MHC-II~+成熟B细胞的含量在感染早期上升，而CD4~+CD8~+CD45RA~+效应性T细胞、CD3~+CD4-CD8~+杀伤性T细胞（7 dpi）、CD3~+CD4~+CD8~+记忆性T细胞（3 dpi）、CD3~+CD4-CD8- T细胞（14 dpi）以及NK细胞含量均低于PCV2单独感染猪。此结果表明，PCV2与PPV共感染加剧了机体免疫功能的抑制和体液—细胞免疫应答之间的失衡状态。综上所述，本研究结果表明PPV通过促进PCV2在组织中的增殖、加剧机体免疫功能抑制和紊乱发挥其对PCV2的协同致病作用。