【摘 要】
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目的:通过检测血管生成抑制蛋白-1(vasohibin-1,VASH1)、泛素羧基末端水解酶-3(ubiquitin C-terminal hydrolases L3,UCH-L3)及缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor 1ɑ,HIF-1α)在乳腺癌组织、癌旁乳腺组织和良性病变组织中的表达,探讨三种蛋白之间相关性以及与乳腺癌临床病理特征的关系。方法:采用免疫组织化学
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目的:通过检测血管生成抑制蛋白-1(vasohibin-1,VASH1)、泛素羧基末端水解酶-3(ubiquitin C-terminal hydrolases L3,UCH-L3)及缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor 1ɑ,HIF-1α)在乳腺癌组织、癌旁乳腺组织和良性病变组织中的表达,探讨三种蛋白之间相关性以及与乳腺癌临床病理特征的关系。方法:采用免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)Max Vision法检测97例乳腺癌组织、38例癌旁乳腺组织和29例良性病变组织中VASH1、UCH-L3及HIF-1ɑ的表达。结果:(1)乳腺癌组织VASH1阳性表达率低于良性病变组织(P<0.05);三阴型乳腺癌VASH1阳性表达率显著低于非三阴型乳腺癌(P<0.05),在不同Luminal分型中也存在差异(P<0.05);而且乳腺癌组织VASH1的表达强度弱于癌旁乳腺组织及良性病变组织(P<0.05),且与组织学分级、Ki-67呈负相关(P<0.05),与ER、PR呈正相关(P<0.05);(2)乳腺癌组织中内皮细胞VASH1的表达强度高于癌旁乳腺组织及良性病变组织的内皮细胞(P<0.05)。(3)乳腺癌组织UCH-L3的阳性表达率明显低于癌旁乳腺组织(P<0.05),且三阴型乳腺癌的阳性表达率明显低于非三阴型乳腺癌(P<0.05);乳腺癌组织中UCH-L3的表达强度明显弱于癌旁乳腺组织及良性病变组织(P<0.05),并与ER、PR呈正相关(P<0.05)。(4)HIF-1α蛋白表达有两种模式,分别为细胞核表达和细胞质表达;HIF-1α细胞核和细胞质的阳性表达率在乳腺癌组织均明显高于癌旁乳腺组织(P<0.05),乳腺癌HIF-1α细胞核表达率明显高于良性病变;胞核HIF-1α在三阴型乳腺癌的阳性表达率均明显升高(P<0.05),在不同Luminal分型表达率也存在差异,以Erb过表达型乳腺癌阳性表达率最高,基底样型次之(P<0.05);胞核HIF-1α表达强度与ER、PR呈负相关(P<0.05),与Ki-67、组织学分级呈正相关(P<0.05)。与之相反,HIF-1α胞质阳性表达率却在非三阴型乳腺癌高于三阴型乳腺癌(P<0.05),以基底样型最低(P<0.05);HIF-1α胞质表达强度与Ki-67、组织学分级表达呈负相关(P<0.05),与ER、PR呈正相关(P<0.05)。(5)在乳腺癌组织中,VASH1、UCH-L3和胞质HIF-1α两两之间均呈正相关关系(P<0.05),VASH1和UCH-L3均与胞核HIF-1α无相关性。结论:VASH1和UCH-L3失表达和HIF-1α的过表达在乳腺癌的发生和发展过程中发挥作用;HIF-1α由细胞质进入细胞核预示肿瘤的恶性演进;VASH1、UCH-L3和HIF-1α对乳腺癌恶性程度的评估具有一定的价值;提高VASH1和UCH-L3的表达和阻止HIF-1α由细胞质向细胞核的迁移可为乳腺癌的防治,特别是三阴型乳腺癌提高实验室依据。
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