过氧化脂质增殖激活受体γ(PPAR7)为配体活化的转录因子，它对靶基因的调控有赖于配体与受体的结合，它们在调节细胞生长、抗炎、脂质代谢、胰岛素敏感性等起作用，而罗格列酮为PPAR7的外源性配体。 目的：PPARγ配体在人类肾脏中的作用已有研究，但它在糖尿病肾病近端肾小管上皮细胞粘附及细胞凋亡中的作用尚不明确，本实验旨在观察PPARγ的配体噻唑烷二酮类药物罗格列酮(Rosiiglitazone，ROSI)对肾小管上皮细胞的整合素水平及凋亡的影响。 方法：实验分为两部分：1：将体外培养的大鼠近端肾小管上皮细胞分为六组：①对照组：②正常血糖组(N)：葡萄糖浓度为5mM；③高糖组(H)：葡萄糖浓度为30mM；④正常培养液加罗格列酮组(ROSI)：罗格列酮浓度为10μM：⑤高糖加罗格列酮低浓度组：ROSI5μM+30mM葡萄糖组；⑥高糖加罗格列酮高浓度组：ROSI 10μM+30mM葡萄糖组；采用 Western Blot及RT-PCR了解不同浓度的噻唑烷二酮类药物罗格列酮(5μM、10μM)对高糖刺激(30mM)下整合素β<,1>(Integrin-beta<,1>)蛋白质和mRNA水平表达的影响；2：将六组上述体外培养的大鼠近端肾小管上皮细胞分别培养24、48及72小时，采用流式细胞仪观察了高糖(30mM)刺激和不同浓度的噻唑烷二酮类药物罗格列酮(5μM、10μM)对肾小管上皮细胞凋亡的影响。 结论：罗格列酮可明显抑制高糖刺激下，肾小管上皮细胞Integrin β1的表达，且有明显剂量依赖关系；而罗格列酮对细胞凋亡的影响可能与Integrin β1的参与有关。