背景和目的:大量的临床和实验证据表明,脑卒中可能诱发心脏功能障碍,从而增加脑卒中后的死亡率和发病率。脑卒中引起的继发性心脏功能障碍可能随年龄增长而增加。在这里,我们探索了成年小鼠缺血性脑卒中后炎症反应介导心脏功能障碍的潜在作用。脑损伤后大量的脑源性微粒（brain derived microparticles,BDMP）释放进入外周循环系统,这些脑源性微粒可以激活小胶质细胞/巨噬细胞,从而引起系统炎症,加重脑损伤,而脑损伤体积与心脏功能障碍的严重程度具有显著相关性的。Lactadherin（Lactadherin）可以与阴离子磷脂和细胞外基质结合,促进BDMP的清除。因此在该实验中。我们研究了BDMP是否会影响脑卒中引起的神经系统炎症,以及Lactadherin治疗是否可以降低BDMP诱发的神经系统炎症,从而改善脑卒中功能预后。方法:（1）成年（8-9个月）雄性C57BL/6小鼠诱导光化学缺血性脑卒中模型。为了测试脑卒中后外周免疫反应是否导致心脏功能障碍,在脑卒中之前进行了脾切除术。为了评估心脏功能,在卒中后3天和28天进行了超声心动图检查。免疫组织化学,流式细胞仪,PCR和ELISA用于研究脑-心脏相互作用的机制。（2）在小鼠缺血性脑梗死后24小时,使用超速离心机从缺血性脑组织中提取BDMP。诱导成年（8-9个月）雄性C57BL/6小鼠光化学缺血性脑卒中成功后3小时,分别经尾静脉注射生理盐水,BDMPs,Lactadherin,BDMPs+Lactadherin。一系列神经功能分别在脑梗死1,3,7,14天进行评测。卒中14天后杀鼠取组织进行切片及染色。外周血浆用于免疫蛋白质印迹分析。结果:（1）在缺血性脑卒中急性期发现轻微心脏功能障碍,而在脑卒中慢性期的发现严重心脏功能障碍,显示为左室射血分数（LVEF）和缩短分数（LVSF）的显着降低。缺血性脑卒中后28天的心脏功能明显比缺血性脑卒中后3天的心脏功能差。缺血性脑卒中会显着增加巨噬细胞向心脏的浸润,并增加心脏中白介素IL-1β,IL-6,TGF-β,单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）和巨噬细胞相关的炎症细胞因子水平,并诱导心脏纤维化和肥大。与未切除脾的中年小鼠相比,缺血性脑卒中前行脾切除术显着减少了单核细胞和巨噬细胞向心脏的浸润,减少了心脏中炎症因子的表达,减少了心脏肥大和纤维化,并显著改善了心脏功能。缺血性脑梗死体积与心脏功能损伤的严重程度呈显著相关性。（2）注射BDMP后显著增加脑梗死病灶体积,促进了神经功能缺损、脑组织炎性细胞增多（白细胞,小胶质/巨噬细胞和中性粒细胞）及炎性因子（TNFα,IL6,IL1β）的表达明显增加,增加了脑组织轴突/白质损伤,并且增加了血浆中炎性因子（IL1β）的表达;Lactaherin治疗后显著减少脑病灶体积,促进了神经功能恢复,减少了脑炎性细胞浸润,减轻了脑组织炎性因子的表达。结论:（1）在无原发性心脏疾患的情况下,缺血性脑卒中也可以可诱发慢性心脏功能的损伤。脾切除术不仅可以减轻缺血性脑卒中引起的神经功能损伤,还可以抑制免疫细胞向心脏组织内浸润,以及减少炎症因子在心脏中的表达,从而减轻缺血性脑卒中后诱导的心功能损伤和心脏结构的改变。成年小鼠脑缺血性脑卒中可诱发慢性心功能损害,继发性免疫反应可能导致脑卒中后心功能损害。缺血性脑梗死体积与心脏功能损伤的严重程度呈显著相关性。（2）BDMP促进了缺血性脑梗死后的神经炎症并加重缺血性脑损伤。Lactadherin具有抗炎作用并促进BDMP的清除,继而减轻脑卒中和BDMP引起的神经功能损伤。