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目的：研究CD4+T淋巴细胞上Kv1.3通道在大鼠AS疾病过程中的作用，探讨特异性阻断Kv1.3通道对大鼠AS病情的影响以及可能的机制。
方法：实验动物分为对照组、模型组和药物处理组。模型组给予初始维生素D3负荷量腹腔注射，联合高脂饲料持续喂养（8周）；药物处理组在模型组的基础上加用特异性Kv1.3通道阻断剂ShK(L5)，10ug/kg/d，皮下注射，持续8周。分离大鼠脾脏淋巴细胞，流式细胞术检测脾脏淋巴细胞中CD4+T细胞在总T淋巴细胞中所占的比例。利用免疫磁珠法分选出脾脏中的CD4+T细胞：流式细胞术检测其中CCRT的TEM细胞所占比例的变化；提取RNA，实时荧光定量RT-PCR检测各细胞中Kv1.3通道及细胞因子IL-2、IL-10和IFN-y的表达；体外培养48小时，MTT法测定各组大鼠CD4+T细胞在刀豆蛋白A(ConA)刺激下的增殖能力，ELISA法检测细胞培养上清液中细胞因子IL-2、IL-10、IFN-y及TNF-α的浓度。
结果：
1．AS大鼠脾脏CD4+T细胞在总T淋巴细胞中所占比例较正常对照组明显升高(P＜0.01)，免疫功能明显激活：多种细胞因子mRNA的表达水平明显上调(P＜0.01)；在ConA的刺激下，AS大鼠CD4+T细胞增殖能力和炎症因子分泌均增强(P＜0.05)。
2．AS大鼠脾脏CD4+T淋巴细胞Kv1.3通道及CCR7-细胞亚群表达升高(P＜0.05)。
3．特异性Kv1.3钾离子通道阻断剂ShK(L5)抑制AS大鼠脾脏淋巴细胞中CD4+T细胞表达的上调及免疫功能的活化(P＜0.05); ShK(L5)抑制AS大鼠增多的CD4+T细胞上kv1.3的表达(P＜0.001)，使增多的CCR7-细胞亚群降至正常(与正常对照组相比P＞0.05)。
结论：AS大鼠脾脏CD4+T细胞增殖活化，且观察到Kv1.3表达的增加、TEM细胞群增殖；应用特异性Kv1.3阻断剂后CD4+T细胞活化被抑制，TEM亚群增殖受限。此结果提示阻断Kv1.3通道可通过抑制TEM细胞增殖活化，降低CD4+T细胞免疫功能，可能是AS治疗的一个新靶点。