目的:一氧化碳中毒(COP)和一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)的发病机制非常复杂,其确切的机制迄今尚不明了。近年来研究证实,机体本身可以产生内源性一氧化碳(CO),此种内源性CO是体内气体信使系统除了一氧化氮(NO)以外的另一重要成员。体内CO的产生至少有两种途径:一种是有机分子的氧化;另一种是血红素加氧酶(HO)分解血红素而产生,后一种是主要途径。因而作为体内合成内源性CO的唯一酶系统——HO-CO系统日益受到关注。目前研究表明,HO-1的诱导是氧应激的适应性反应,在各种类型的脑损伤中都观察到HO-1的上调,因外源性CO与内源性CO化学上属同一种物质,HO-CO系统作为机体防御系统的组成部分在COP中的变化和作用值得深入探讨,目前关于CO气体信使系统变化在CO致病机理中作用的研究刚刚起步,尚处在假设阶段,外源性CO对星型胶质细胞HO-CO系统的影响尚未见报道。本实验用外源性CO直接处理wistar大鼠大脑皮层星型胶质细胞,排除低氧的影响,观察外源性CO对体外培养的wistar大鼠大脑皮层星型胶质细胞HO-CO系统的影响及其作用,从胶质细胞角度探索HO-CO系统在COP所致脑损伤中的变化及其作用,为研究COP及DEACMP的具体机制提供线索。方法:进行wistar大鼠大脑皮层星型胶质细胞的体外分离、纯化培养,用免疫细胞化学技术检测胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达。应用CCK-8试剂检测对照组、5μmol/L、10μmol/L、25μmol/L、50μmol/L Znpp-Ⅸ组体外培养的wistar大鼠大脑皮层星型胶质细胞的存活。实验分组,①对照组:5%CO2+空气;②CO处理组: 1%CO+5% CO2+空气;