背景胃癌是消化系统常见的恶性肿瘤,其全球发病率在恶性肿瘤中排第五位,死亡率排第三位。尽管近年来早期检测和治疗方面的技术进步已经部分地改善了胃癌患者的总体生存率,但是由于转移和复发的频率较高,晚期胃癌患者的预后仍然很差。因此进一步研究胃癌发生和发展的机制,提高胃癌早期诊断和治疗水平,就显得尤为重要。最近,越来越多的证据表明,长链非编码RNA（long noncoding RNAs,lncRNAs）在人类肿瘤的起始和发展过程中发挥着关键的作用。但是,lncRNA在胃癌中的作用和机制仍然有很多未知。方法通过分析从Gene Expression Omnibus（GEO）下载的胃癌组织的公共RNA测序数据,本研究发现了一个新颖的lncRNA,小核仁RNA宿主基因12（small nucleolar RNA host gene 12,SNHG12）。然后本研究用The Cancer Genome Atlas（TCGA）和Kaplan-Meier plotter中的数据进一步分析SNHG12与胃癌各项临床病理特征和预后之间的关系。接下来,本研究用一系列体外和体内实验来探索SNHG12在胃癌中的作用,这些实验包括RNA荧光原位杂交（RNA fluorescence in situ hybridization,FISH）,CCK-8增殖实验,克隆形成实验,伤口愈合实验,Transwell迁移和侵袭实验,细胞周期和凋亡分析,以及体内移植瘤模型。然后,本研究使用人癌症通路芯片,生物信息学分析,蛋白免疫印迹实验（western blot,WB）和免疫组化（immunohistochemistry,IHC）实验来探索SNHG12在胃癌中的作用机制。结果本研究分析显示,相对于癌旁组织,SNHG12在胃癌组织中的表达水平明显上调,并且SNHG12高表达与胃癌患者的低生存率相关。另外,SNHG12的表达水平与胃癌的浸润深度相关。单因素和多因素Cox回归模型进一步表明SNHG12是胃癌预后的独立危险因素。体外及体内功能实验显示,敲低AGS和MGC-803细胞株中的SNHG12能够抑制胃癌细胞的增殖,迁移和侵袭,并且诱导细胞周期阻滞和细胞凋亡。同时,过表达BGC-823细胞株中的SNHG12表现出与敲低相反的作用。机制研究显示SNHG12通过激活PI3K/AKT通路促进胃癌的发生发展。结论总之,本研究结果初步阐述了SNHG12在胃癌中促癌的作用和机制,并且表明SNHG12具有作为胃癌诊断和预后的潜在靶标的可能。