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目的：研究不同浓度的表没食子儿茶素没食子酸酯（Epigallaocatechin-3-gallate，EGCG）对体外培养的食管癌ECA109细胞增殖、凋亡及Survivin、VEGF mRNA表达的影响，初步探讨EGCG对食管癌ECA109细胞的抑制作用及其机制。方法：1.采用四甲基偶氮唑蓝（MTT)法检测不同浓度(40、80、120μg/m1)的EGCG分别作用于食管癌ECA109细胞24h,48h,72h后，用酶标仪检测各组细胞的OD值，计算各浓度EGCG在不同时间对食管癌ECA109细胞的增殖抑制率；2.不同浓度（40、80、120μg/m1）的EGCG作用于食管癌ECA109细胞48h后，采用Annexin V-FITC和PI双染，通过流式细胞仪（Flow Cytometry，FCM）检测各组细胞的凋亡率；3.不同浓度（40、80、120μg/m1）的EGCG作用于食管癌ECA109细胞48h后，采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR)方法检测细胞Survivin和VEGF mRNA的表达情况。结果：1.倒置相差显微镜下观察可见，随着EGCG干预的浓度增加，食管癌ECA109细胞产生细胞体积减小，固缩变圆，细胞染色质凝集，细胞内出现空泡等一系列细胞形态改变；2.不同浓度EGCG（40μg/m1、80μg/m1、120μg/m1）作用食管癌ECA109细胞24h后，细胞的增殖抑制率相对于对照组分别为14.24±0.72，21.60±1.03，29.56±1.27，各组间差异具有统计学意义（P<0.05）；当作用细胞48h后，细胞增殖抑制率分别为39.17±1.50，43.44±1.66，48.58±1.73，各组间差异具有统计学意义（P<0.05）；而当作用时间达到72h后，细胞增殖抑制率则分别为49.26±0.85，54.52±2.29，58.48±1.55，各组间差异具有统计学意义（P<0.05）。对同一浓度EGCG在不同作用时间干预食管癌ECA109细胞的增殖抑制率做统计学分析，结果显示EGCG对食管癌ECA109细胞的增殖抑制作用在各组间均具有统计学意义（P<0.05）；3.流式细胞仪检测不同浓度EGCG（0μg/m1、40μg/m1、80μg/m1、120μg/m1）作用下，食管癌ECA109细胞早期凋亡率、总凋亡率分别为0.0667±.03055、0.5200±.09539；4.8367±0.73146、10.3200±0.95252；12.2533±1.22696、24.1267±1.44057；23.5100±1.76847、34.0967±1.82878，实验组早期、总凋亡率均明显高于对照组,且随EGCG浓度的增加，早期凋亡和总凋亡细胞的比例都逐渐增加。实验组与对照组相比，且实验组两两之间比较P<0.05；4.RT-PCR检测，在不同浓度EGCG（0μg/m1、40μg/m1、80μg/m1、120μg/m1）作用下，食管癌ECA109细胞Survivin mRNA的表达量分别为0.5419±0.01873、0.4844±0.01478、0.3330±0.00685、0.2155±0.00304，以对照组Survivin mRNA的表达水平最高，并随EGCG浓度的增高，食管癌ECA109细胞Survivin mRNA表达量逐渐降低。食管癌ECA109细胞VEGF mRNA的表达量分别为1.0747±0.03547、0.9312±0.03899、0.5215±0.02270、0.3846±0.01732，以对照组VEGF mRNA的表达量最高，并随EGCG浓度的增高，食管癌ECA109细胞VEGF mRNA表达量逐渐降低，经过统计学分析，各组之间差异均具有统计学意义(P <0.05)；5.Survivin与VEGF mRNA表达正相关，r=0.965，P<0.05。结论：1. EGCG可抑制食管癌ECA109细胞增殖，呈时间-浓度依赖性关系；2. EGCG对食管癌ECA109细胞的凋亡具有促进作用，并且促凋亡作用呈剂量依赖性关系；3.EGCG能下调食管癌ECA109细胞中Survivin和VEGF mRNA表达，推测EGCG可能通过抑制Survivin和VEGF的表达，诱导食管癌ECA109细胞凋亡。