重金属镉是水产品中主要的污染物之一,可在水环境和水产品中迁移转化,并沿食物链逐级传递,对人体健康造成危害。针对口虾蛄中重金属镉污染这一问题,本文以口虾蛄为研究对象,开展海水中镉在口虾蛄体内富集规律和响应机制研究。通过研究镉在口虾蛄不同组织和亚细胞组分中的分布特征,解析口虾蛄中重金属镉的特异性蓄积机理;通过测定超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）酶活力变化及丙二醛（MDA）的含量,揭示镉对口虾蛄抗氧化酶系统影响;通过分析镉胁迫下口虾蛄不同组织中金属硫蛋白（MT）含量的变化,初步阐释口虾蛄体内对镉的调控机制,具体研究内容和结果如下:（1）镉在口虾蛄组织分布的研究:采用半静态室内模拟试验和电感耦合等离子体质谱（ICP-MS）检测方法,分析镉在口虾蛄肌肉、性腺、消化道等组织中的蓄积浓度,比较各组织对镉的富集能力,确定其在口虾蛄体内的主要蓄积和分布部位。研究发现,口虾蛄肌肉、消化道、性腺的镉蓄积浓度均随胁迫时间和胁迫浓度的增加而增大;各组织富集速率均呈现前期蓄积较快,中后期逐渐减慢的趋势;消化道是口虾蛄蓄积镉的主要组织,其镉蓄积浓度和富集速率明显高于肌肉和性腺;雄性口虾蛄性腺对镉的富集能力大于雌性,但肌肉和消化道对镉的富集能力相似。采用双箱动力学模型对不同组织中镉蓄积浓度进行非线性拟合,得到口虾蛄对镉的富集动力学参数。结果发现,口虾蛄各组织对镉的富集系数（BCF）为57～2157,其中口虾蛄消化道对镉的BCF均大于500;实验结束时,除低浓度组雌性口虾蛄性腺中镉蓄积浓度达到平衡外,其余各组织镉蓄积浓度均未达到平衡,雌性口虾蛄各组织平衡后口虾蛄中镉含量(Cmax)为消化道>肌肉>性腺,雄性口虾蛄各组织Cmax为消化道>性腺>肌肉。（2）镉在口虾蛄亚细胞分布的研究:采用差速离心法和ICP-MS检测方法,对口虾蛄肌肉和消化道类金属硫蛋白（MTLP）、热敏蛋白（HSP）、细胞器（ORG）、富金属颗粒（MRG）、细胞碎片（CD）等5种亚细胞组分中的镉进行分析,明确口虾蛄不同组织中镉的亚细胞分布特征。研究发现,雌性口虾蛄肌肉和消化道中5种亚细胞组分中镉的蓄积量均随胁迫时间的延长而增加,肌肉5种亚细胞组分镉的蓄积量顺序为MTLP>HSP>CD>ORG>MRG,消化道顺序为MTLP>HSP>ORG>CD>MRG;MTLP是肌肉和消化道蓄积镉的主要亚细胞组分;持续胁迫时,MTLP在5种亚细胞组分中镉蓄积量所占比例呈现升高的趋势,HSP所占比例的变化趋势与其相反;镉与口虾蛄体内MTLP和HSP结合,降低镉对口虾蛄机体造成的危害和损伤。（3）镉对口虾蛄抗氧化酶活性影响的研究:通过测定口虾蛄SOD、CAT活性及MDA含量,分析镉对口虾蛄抗氧化系统的影响。结果显示,口虾蛄对不同组织中SOD和CAT活力的影响表现不一,但对MDA含量的影响较为相似。低浓度组口虾蛄肌肉中SOD活力呈现先诱导后抑制的趋势,消化道呈现抑制为主的趋势,性腺和眼球中呈现诱导为主的趋势;中浓度组口虾蛄肌肉中SOD活力呈现先诱导后抑制的趋势,消化道、性腺和眼球均呈现以抑制为主的趋势;高浓度组口虾蛄肌肉、消化道、性腺和眼球中SOD活力均呈现以抑制为主的趋势。低、中和高浓度组口虾蛄肌肉、消化道中CAT活力均呈现诱导为主、先升高后降低的趋势;口虾蛄性腺和眼球中CAT活力较低,各浓度组间无明显规律。口虾蛄肌肉、消化道、性腺和眼球中MDA随着胁迫时间和浓度的增加呈升高趋势,且随胁迫时间的延长显著高于对照组;相同条件下,口虾蛄消化道MDA含量、肌肉MDA增加倍数大于性腺和眼球。镉胁迫浓度较低时或胁迫初始阶段可诱导口虾蛄机体合成SOD和CAT,降低自由基对机体的损害;镉胁迫浓度较高或胁迫时间较长可对口虾蛄抗氧化系统造成较大损伤,导致SOD和CAT活性失调或降低。镉胁迫对口虾蛄消化道和肌肉的氧化损伤高于性腺和眼球。（4）镉对口虾蛄MT含量变化的研究:采用汞饱和法,测定口虾蛄不同组织中MT含量的变化,研究镉胁迫下口虾蛄体内MT的诱导及动态变化规律。结果表明,海水中镉胁迫能诱导口虾蛄肌肉和消化道产生MT,口虾蛄肌肉和消化道中MT含量随胁迫浓度和胁迫时间的增加呈升高趋势;随胁迫时间的延长,高浓度组肌肉和消化道中MT含量显著高于对照组（P<0.05）;相同条件下,消化道中MT含量和诱导产生MT的能力均高于肌肉;口虾蛄肌肉和消化道中MT含量的变化趋势与口虾蛄对镉的富集规律和MTLP结合镉的量的分布特征相一致;口虾蛄消化道和肌肉中的镉完全被MT结合。