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目的：研究缺血后处理对兔同种异体肺移植术后早期供体肺NF-κB、TNF-α和IKKβmRNA表达的影响，并分析其可能的肺保护作用机制。方法：40只新西兰雄性大白兔随机分为三组：假手术组（Sham组）8只，缺血再灌注组（I/R组）和缺血后处理组（IPostC组）各16只。各组随机分为供体和受体两组，构建兔同种异体肺移植模型。应用兔左支气管、左肺动脉和左肺静脉“三套管”插管方法，建立左肺原位移植模型，造模成功后恢复血供及通气。Sham组开胸游离左肺门，无肺移植持续60min；I/R组肺移植成功后再灌注60min；IPostC组肺移植成功后给予重复三次的1min灌注和1min缺血的后处理，继以恢复血供行再灌60min。三组实验结束后均留取左肺组织，留取部分肺组织测定肺湿/干重比（W/D），并在光镜下观察肺组织的病理变化，ELISA法检测NF-κB、TNF-α的含量，RT-PCR法检测IKKβ mRNA的表达量。结果：○1肺组织NF-κB的表达量：与Sham组比较，I/R组明显升高(p<0.05)；与I/R组相比，IPostC组明显降低(p<0.05)。○2肺组织TNF-α的表达量：与Sham组比较，I/R组明显升高(p<0.05)；与I/R组比较，IPostC组明显降低(p<0.05)。○3肺组织IKKβmRNA的表达量：与Sham组比较，I/R组明显升高(p<0.05)；与I/R组比较，IPostC组明显降低(p<0.05)。○4W/D值：与Sham组比较，I/R组明显升高(p<0.05)；IPostC组则明显低于I/R组(p<0.05)。○5病理学检查：Sham组肺组织无明显的炎症反应；I/R组均出现不同程度的炎性细胞浸润，肺间质增宽并有水肿，小叶间隔增厚，小叶中心细支气管及小叶动脉周围间质增厚，肺泡内有较多的血液成分渗出，损伤较明显；IPostC组肺间质轻度水肿，小叶间隔轻度增宽，少量炎性细胞浸润，肺泡较完整。结论：缺血后处理能通过抑制IKKβ/NF-κB经典信号通路激活及TNF-α炎症因子的表达从而减轻兔同种异体肺移植早期缺血再灌注损伤。