【摘 要】
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研究背景及目的 近年来的研究证实动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)发生的始动环节是血管内皮细胞(Vascular endothelial cell,VEC)损伤及内皮功能障碍,故研究内皮细胞功
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研究背景及目的 近年来的研究证实动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)发生的始动环节是血管内皮细胞(Vascular endothelial cell,VEC)损伤及内皮功能障碍,故研究内皮细胞功能及代谢的变化对探讨AS的发病机制有重要意义。而随着对AS进展自然病程认识的深入,已经明确VEC的完整性和功能性损害可始于儿童期,AS是一种发生于青少年、发病于成人阶段的慢性渐进性损害过程,尤其在伴随心血管疾病高危因素如有AS家族史、单纯性肥胖及糖尿病的儿童,均可出现可逆性靶器官的病理改变。所以,早期检测、早期干预血管内皮功能障碍对预防AS的发生有十分重要的意义。 高胆固醇血症(Hypercholesterolemia,HC)是AS发生发展的独立危险因素,越来越多的证据提示氧化低密度脂蛋白(Oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)在引起内皮功能障碍与启动AS中发挥重要作用。内皮细胞对LDL,尤其是ox-LDL的摄取是AS的起始与进展中的最关键一步。摄取后的ox-LDL发挥细胞毒性作用,诱导粘附分子,包括细胞间粘附分子(Intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)和血管细胞间粘附分子(Vascular intercellular adhesion molecule-1,VCAM-1)以及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)等炎症趋化因子的表达,而内皮细胞表达粘附分子和局部趋化因子的产生是单核细胞迁移/聚积的主要分子事件,导致单核细胞迁移并聚积在血管内皮下区域,形成粥样化病变的早期应答。所以,减轻氧化应激、阻断ox-LDL的细胞毒性作用、下调趋
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