植物种子和器官大小的调控是重要的生物学问题。植物的器官大小一般被认为由细胞分裂和细胞扩展两个连续的生物学过程共同控制。植物种子的最终大小则是由构成种子的种皮/珠被、胚乳和胚胎三方面协调控制所决定。植物是如何感知并决定其器官最终大小的分子机理目前仍不十分清楚。　　在模式生物拟南芥中，一些种子和器官大小的调控因子已经被发现和报道，例如AUXIN RESPONSE FACTOR2(ARF2)，APETALA2(AP2)，KLUH等。这些因子参与到了植物生长发育的各类过程中，但是它们调控种子和器官大小的分子和遗传机制不清楚，它们之间的调控网络尙缺乏深入研究。　　实验室前期分离获得的da1-1突变体，种子和器官增大且育性正常，生物量增加。DA1编码了一个泛素受体，通过限制细胞分裂时间控制种子和器官大小。本论文在da1-1背景下，通过T-DNA激活标签的方法筛选获得了一个da1-1的抑制子sod7-1D(suppressor of da1-1)。与野生型相比，sod7-1D突变体种子、花和叶片明显减小。SOD7编码一个B3家族的转录抑制因子NGAL2(NGATHALIKE2)。在野生型背景下过表达SOD7导致种子变小，而同时敲除SOD7及其亲缘关系最近的DPA4/NGAL3能显著增加种子的大小，表明SOD7和DPA4/NGAL3冗余地调控种子大小。正反交实验表明SOD7以母性影响的方式控制种子的大小并且主要是通过影响珠被细胞的数目来实现。　　KLU编码一个细胞色素P450家族蛋白，是已知的种子大小调控的关键因子，klu突变体与SOD7过表达有相似的表型。遗传分析表明SOD7，DPA4/NGAL3同KLU作用于同一途径调控种子大小。进一步实验结果显示SOD7能直接结合KLU的启动子，通过抑制KLU的表达水平来抑制外珠被细胞分裂，从而调控种子大小。　　此外，我们还分离鉴定了SOD7的互作蛋白SIP1，遗传关系分析结果表明sip1作用于sod7上游，通过调节外珠被细胞数目调控种子大小。　　综上所述，我们发现了模式植物拟南芥中一个新的参与种子大小调控的关键因子，证实了SOD7在种子大小调控中的作用:SOD7通过调控KLU表达水平发挥作用，调控珠被细胞分裂;SOD7通过和SIP1相互作用影响珠被的细胞分裂，参与种子大小的调控。此工作也将为提高作物产量和生物量提供理论基础和基因资源。