阿尔茨海默病（AD）是以进行性学习和记忆障碍为特征的神经退行性疾病。目前全球有数千万AD患者，该病患病率致残率高、病程长、治疗费用高昂，给社会和家庭带来了巨大负担，现已成为一个日趋严重的社会问题。然而，AD的病因及发病机制仍未明确，至今尚缺乏有效的根治手段，因此，研究AD确切的发病机制，对AD的早期发现、治疗及预后评估都是十分重要而迫切的。　　目前公认的AD的病理表现是Aβ在胞外沉积而成的老年斑、tau蛋白的过度磷酸化在胞内形成的神经元纤维缠结，以及神经元和突触的丢失。有研究表明Aβ引起的突触结构和功能异常，继而导致突触丢失是造成学习记忆障碍和神经元死亡的先导原因，而tau的异常磷酸化介导的神经毒性也和AD的发病有着密切关系，但关于两者相互之间的关系及其作用机制尚不明了。　　果蝇的大部分基因高度保守，传代周期及寿命短，是很好的研究AD的模型。我们通过Gal4/UAS系统在果蝇的Giant Fiber神经通路内表达Aβ，建立了果蝇的AD模型：Aβ在神经元胞体内聚集，果蝇生存寿命缩短，爬行及飞行能力较正常果蝇明显下降，突触传递失败。同时，我们将tau的缺失突变引入此模型中，对神经通路的突触进行电生理记录观察突触功能改变情况，发现神经通路传导速度有明显改善，同时果蝇的生存寿命也有所延长。　　我们的研究显示tau缺失突变后对Aβ引起的突触损伤有明显的改善作用，从另一方面说明tau蛋白在Aβ引起的突触功能障碍中扮演着不可或缺的角色，进一步提示了Aβ和tau在AD发病机制中密切的相互作用关系。