肠致病性大肠杆菌(enteropathogenic E.coli,EPEC)是一种致病性细菌,主要感染对象是肠上皮细胞。细菌在感染宿主时,会黏附在上皮细胞表面,对微绒毛进行黏附与抹平的损伤,使其吸收功能丧失,产生腹泻病症。与其致病性相关联,EPEC拥有一套可以向宿主中分泌蛋白质的三型分泌系统(type three secretion system,T3SS)。这套系统具有类似注射器的结构,向宿主细胞中分泌效应蛋白。因此EPEC对宿主的感染机制与效应蛋白的功能有十分重要的联系。效应蛋白EspZ具有抑制细胞凋亡的功能,并且与线粒体共定位,但是它的作用机制还没有被人们了解。本论文以肠致病性大肠杆菌和肠出血性大肠杆菌为研究对象,克隆了24种感染相关的效应蛋白,研究了这24种效应蛋白对炎症反应NF-κB信号通路的激活或者抑制作用,我们发现效应蛋白EspZ对炎症反应NF-κB信号通路具有激活作用。我们利用效应蛋白Nle E和Nle B对炎症反应的抑制作用,发现效应蛋白EspZ的激活作用与TRAF6蛋白相似。我们克隆了不同A/E致病菌中的效应蛋白EspZ,通过在细胞中瞬时表达效应蛋白EspZ来尝试寻找EspZ与线粒体共定位的原因以及生物学功能。我们发现效应蛋白EspZ序列C端两段疏水区域是定位在线粒体的原因。在宿主细胞中表达效应蛋白EspZ使线粒体发生碎片化的形态变化,并且对Parkin介导的线粒体自噬具有抑制作用。对效应蛋白EspZ蛋白性质与功能的探索,为我们研究效应蛋白EspZ抑制细胞凋亡的机制提供了分子生物学基础,为我们预防与治疗EPEC感染提供了帮助。