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背景与目的：缺血性心脏病是一种多发病及常见病，其死亡率较高。目前治疗该病首选的方法是再灌注。但心肌再灌注会引起心肌再灌注损伤，无复流(NR)现象就是其中一种目前急需处理的损伤现象。心肌发生缺血后，使血管再通，重新恢复血流，但缺血区并不能得到充分的血液灌注，此现象称其为无复流现象。肢体缺血同处理是目前针对缺血心肌强有力的内源性保护机制之一，且其操作简单、简便易行易被患者及其家属接受。本课题组已验证肢体缺血同处理能减轻正常大鼠心肌无复流，但临床上心肌无复流更常见于高血脂、高血压、高血糖等非正常人体。鉴于此，我们选择高血脂大鼠模型，来观察肢体缺血同处理对其心肌无复流产生的影响。本研究的目的是建立高血脂动物模型,探讨肢体缺血同处理对高血脂大鼠缺血-再灌注后心肌无复流的影响及其机制。方法：60只金黄地鼠被随机分成两组，分别用普通饮食和高脂饮食喂养。当根据血清胆固醇和甘油三酯的含量确定鼠高血脂模型建立后，再将两组动物又分别随机分成三组：心脏假手术组(Sham)、心脏缺血-再灌注组(I-R)和心脏缺血-再灌注加肢体缺血同处理组（PerC）。在缺血1小时和再灌注1.5小时的基础上, PerC处理方法是由三个周期的肢体捆绑3分钟和松开3分钟来实现。再灌注1.5小时后,采集血清、取心肌组织进行检测。采用心电图、心肌TTC染色、心肌组织病理切片、ELISA测定血清MDA、LDH、CK-MB含量等观察心肌损伤变化；采用心电图ST段回降速率、硫磺素S染色观察心肌无复流变化；采用ELISA测定缺血组织内ET-1、eNOS、ICAM-1、E-selectin水平观察内皮细胞功能及黏附分子的变化。结果：高血脂大鼠缺血-再灌注后心肌损伤及无复流现象较普食喂养大鼠严重（P＜0.05）。但PerC进行干预后,两者均出现：心肌梗死面积和无复流面积比I-R组显著降低(分别为普食P＜0.01，高脂P＜0.05)。PerC组MDA、LDH、CK-MB的含量低于I-R组(分别为普食P＜0.01，高脂P＜0.05)。与I-R组相比, PerC组的心肌细胞损伤程度较轻(分别为普食P＜0.01，高脂P＜0.05)，ET-1,ICAM-1,E-selectin的含量降低(分别为普食P＜0.01，高脂P＜0.05),而eNOS的水平增加(分别为普食P＜0.01，高脂P＜0.05)。结论：本研究表明:1)高血脂可加重缺血-再灌注后心肌损伤及无复流;2)肢体缺血同处理能够减轻高血脂大鼠心肌无复流现象，其机制可能是由于①ET-1减少、eNOS增加从而缓解微血管痉挛；②ICAM-1、E-selectin等粘附分子减少，从而减轻白细胞黏附。