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[目的]通过检测不同肺功能严重程度分级慢性阻塞性肺疾病缓解期患者外周血中IL-22和IL-6的水平,探讨两者与肺功能严重程度和慢性阻塞性肺疾病的发生发展的关系。[方法]选取2016年1月-2017年2月在昆明医科大学第二附属医院呼吸内科二病区住院的慢性阻塞性肺疾病缓解期患者82例(因急性发作入院的COPD患者经治疗7-10天后的病人)为实验组(行肺功能检查后依据第一秒用力呼气容积预计值,分为轻、中、重、极重四组,依次为C组(17例)、D组(22例)、E组(21例).、F组(22例),实验组均符合慢阻肺全球防治创议(GOLD) 2016版制定的诊断及分级标准,对照组选取2016年1月-2017年2月在昆明医科大学第二附属医院体检中心健康体检者共27例,排除呼吸系统疾病者及其他相关疾病,将其分为对照非吸烟组14例(A组),对照吸烟组13例(B组)。将上述患者的基本个人信息包括年龄、性别、体重指数、吸烟指数收集,测定肺功能相关指标(FEV1、FEV1/Pred%)及检测血清中IL-22、IL-6水平。[结果]1.吸烟指数在COPD组与对照吸烟组之间,差异无统计学意义(P=0. 905),在对照吸烟组、COPD轻度组、COPD中度、COPD重度组、COPD极重度组吸烟指数在五组中差异均无统计学意义(P均>0. 05)。2. FEV1/Pred(%)、FEV1 在 COPD 组(50. 02±24. 02%、1. 02±0.42L)明显低于对照非吸烟组(98. 57±2. 03%、2. 91 ±0. 47L)和对照吸烟组(95. 92±5. 22%、2. 71±0. 36L),差异均有统计学意义(P均=0.000);对照非吸烟组和对照吸烟组之间差异无统计学意义(P > 0. 05)。3. IL-22、IL-6 水平在 COPD 组(58.17士 15. 57ng/ml、109.81±52. 77ng/ml)明显高于对照非吸烟组(41.28±12.33ng/ml、31. 11±15.22ng/ml)和对照吸烟组(38.37±13. 59ng/ml、29.83±14.77ng/ml),差异均有统计学意义(P 均=0.000);对照非吸烟组和对照吸烟组差异无统计学意义(P>0.05).IL-22、IL-6在 COPD 轻度组(53.42±14.98ng/ml、96.09±38.62ng/ml)、COPD 中度组(56. 39± 15. 36ng/ml、105. 77±56. 25ng/ml)、COPD 重度组(59. 02±17. 58 ng/ml、113. 88±47.80ng/ml)、COPD 极重度组(62. 79±13. 74ng/ml、120. 56±62. 89ng/ml)均明显高于对照非吸烟组(38. 37± 13. 59ng/ml、29. 83±14. 77ng/ml)和对照吸烟组(41. 28±12. 33ng/ml、31.11±15. 22ng/ml),差异均有统计学意义(P均=0. 000); COPD轻度组、COPD中度组、COPD重度组、COPD极重度组组间差异均无统计学意义(P均> 0.05)。4. IL-22 与 FEV1 间均存在负相关(R=-0. 532, P=0.000),说明 FEV1 随着 IL-22水平升高而降低;IL-6与FEV1间均存在负相关(R=-0.675,P=0.000),说明FEV1随着IL-22水平升高而降低。[结论]1.联合检测病人血清中细胞因子IL-22、IL-6的含量对研究COPD的发病机制有一定的意义。2. IL-6、IL-22的表达水平与FEV1呈负相关,两者参与了 COPD的气道炎症反应。3.在缓解期慢性阻塞性肺疾病的早期阶段,可能就有IL-22、IL-6表达水平的改变,缓解期慢性阻塞性肺疾病阶段可能呈低度持续的全身炎症反应。