【摘 要】
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神经元凋亡在脑缺血再灌注脑组织损伤中占有重要地位.已经证实TNF-α、TNFRⅠ表达上调可调节神经元凋亡;但尚未得知在脑缺血再灌注损伤脑组织中,是否有某种内在因子调节TNF-
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神经元凋亡在脑缺血再灌注脑组织损伤中占有重要地位.已经证实TNF-α、TNFRⅠ表达上调可调节神经元凋亡;但尚未得知在脑缺血再灌注损伤脑组织中,是否有某种内在因子调节TNF-α/TNFRⅠ表达,从而调控神经元凋亡.TACE/ADAM17可水解TNF-α与TNFRⅠ,由此推测,在脑缺血再灌注损伤脑组织中TACE/ADAM17过度表达,可参与调控神经元凋亡过程.结论:1.大鼠局灶脑缺血再灌注后,有TACE mRNA过度表达,其表达高峰与凋亡神经元细胞数目表达高峰基本一致;TACE过度表达可能主要促进神经元细胞凋亡.2.七叶皂甙钠具有抗神经元细胞凋亡作用,机制可能与其下调TACE、TNF-α与TNFRⅠ基因mRNA表达有关.
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