目的:CCDC106主要通过降解野生型p53,发挥促癌作用。但有结果表明CCDC106可能参与介导一条P53非依赖途径,进而促进肿瘤的增殖与侵袭。本研究旨在探讨其具体调控机制。研究方法:通过免疫荧光和WB观察CCDC106在卵巢癌细胞SK0V3,CA0V3,0VCAR3,A2780中的定位和表达情况。以核浆表达作为分组依据,通过WB,CCK8,集落和Transwell实验,解析CCDC106的定位与其功能的关系。并通过CK2激酶抑制剂,阻碍CCDC106入核,进一步反向验证。最后我们通过质谱对比分析筛选CCDC106入核后的互作蛋白,并找到可能的调控靶基因ATF4。通过荧光素酶报告基因及real-timePCR,解析二者互作对于周期调控因子p21的影响。结果:CCDC106入核是其发挥调控作用的关键步骤。CCDC106入核后,可以通过P53依赖和非依赖途径发挥调控作用。在p53缺失型细胞系中,我们发现CCDC106可以通过与ATF4结合,抑制p21转录,负向调控p21和p27,进而促进肿瘤细胞的增殖。同时,CCDC106还可以通过调控EMT相关因子,促进肿瘤细胞的侵袭。结论:CCDC106入核后可以通过P53非依赖途径,即与ATF4相互作用,抑制P21/P27转录促进卵巢癌细胞的增殖。CCDC106可能为卵巢癌的靶向治疗提供潜在治疗靶点和依据。