【摘 要】
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钠钾ATP酶是维持生物体功能的最基本的酶之一，它通过形成细胞内外钠钾离子的浓度递度来维持细胞膜静息电位、渗透压的稳定、营养物质的主动运输与吸收等多种生理功能。本文研究低钾对钠钾ATP酶的作用机理，研究表明活性氧（ROS）参与了低钾的调节作用。抗氧化剂NAC与Catalase、DPI能抑制低钾的作用。提示ROS产生与细胞膜NADPH氧化酶有关。进一步研究表明，H2O2，而非超氧根离子参与了低钾对钠钾
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钠钾ATP酶是维持生物体功能的最基本的酶之一，它通过形成细胞内外钠钾离子的浓度递度来维持细胞膜静息电位、渗透压的稳定、营养物质的主动运输与吸收等多种生理功能。本文研究低钾对钠钾ATP酶的作用机理，研究表明活性氧（ROS）参与了低钾的调节作用。抗氧化剂NAC与Catalase、DPI能抑制低钾的作用。提示ROS产生与细胞膜NADPH氧化酶有关。进一步研究表明，H2O2，而非超氧根离子参与了低钾对钠钾ATP酶的调节。ROS对钠钾ATP酶α亚基启动子的刺激作用缩小至编码区上游96碱基对，该序列包含多个潜在SP1转录因子结合位点，研究也表明SP1参与了低钾对钠钾ATP酶的调节作用。H2O2并不能完全模拟低钾对钠钾ATP酶的作用，继续研究表明钠钾ATP酶活性的增高依赖于低钾不断刺激作用。活性氧只是参与了转录水平的调节，转录后或翻译水平的调节需要依赖于低钾的其它机理。利用MDCK细胞能在无血清的培养环境生存数天的事实，研究表明低钾的作用还依赖于血浆中转铁蛋白对铁的摄取，去铁敏能阻断低钾对钠钾ATP酶的刺激作用，表明低钾依赖转铁蛋白增加细胞内铁的摄取，刺激细胞内活性氧的产生，最终导致细胞膜钠钾ATP酶表达增加。本文从细胞、分子水平初步阐明了低钾对钠钾ATP酶的调节机理，为进一步理解低血钾的病理生理有一定的意义。
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