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目的:研究SRPK2能否在胶质瘤中高表达并促进胶质瘤的侵袭、迁移及血管生成。方法:首先培养HA1800、U251、U87MG细胞系,分别通过免疫荧光和Western Blot的方法检测SRPK2在正常胶质细胞和胶质瘤细胞系中的表达情况。为进一步研究SRPK2对胶质瘤细胞的作用,用病毒感染胶质瘤细胞系后采用流式细胞术检测感染效率,分别用RT-PCR和Western Blot检测感染效果。分别在离体条件和在体条件下通过流式细胞术和裸鼠成瘤实验检测SRPK2对胶质瘤生长凋亡的影响。Transwell小室和细胞骨架染色检测SRPK2对胶质瘤细胞侵袭迁移的影响。小管形成实验检测SRPK2对血管生成的影响。离体和在体条件下通过 Western Blot 检测 SRPK2 对β-catenin 的作用。结果:免疫荧光和Western Blot结果表明SRPK2在胶质瘤细胞中高表达,在正常胶质细胞中低表达。流式细胞术检测感染效率分别选择合适的病毒滴度感染不同的胶质瘤细胞,使其达到最高的感染效率,又通过RT-PCR和Western Blot选出感效果最好的病毒感染胶质瘤细胞。流式细胞术和裸鼠成瘤实验提示SRPK2促进胶质瘤细胞的生长抑制其凋亡。Transwell小室和细胞骨架染色结果显示SRPK2促进胶质瘤细胞侵袭迁移,是通过调节微丝微管的数目及排列来实现的。小管形成实验表明,SRPK2促进肿瘤的血管形成。最后离体和在体条件下的Western Blot表明SRPK2促进β-catenin的表达。结论:SRPK2促进胶质瘤细胞的生长抑制其凋亡,增强其侵袭迁移能力,促进胶质瘤血管形成。SRPK2在胶质瘤中发挥作用的途径之一是通过调节SR蛋白使Wnt/β-catenin通路中的β-catenin的高表达来实现的。